TRUNG TÂM Y TẾ HUYỆN KIM THÀNH

1/MÔ TẢ NHỮNG KHÁC NHAU VỀ SINH LÝ VÀ LÂM SÀNG GIỮA ĐÁI ĐƯỜNG LOẠI 1 VÀ LOẠI 2

Đái đường loại 1 cũng được gọi là đái đường có khởi đầu ở tuổi thiếu niên (juvenile-onset diabetes) hay phụ thuộc insulin (insulin-dependent diabetes). Người ta cho rằng loại đái đường này được phát khởi bởi một kích thích miễn dịch làm phá hủy các tế bào đảo của tụy tạng sản xuất insulin. Những bệnh nhân với đái đường loại 1 có ít hoặc không có sản xuất insulin nội tại. Không có insulin đầy đủ, những bệnh nhân này dễ phát triển nhiễm xeton-axit đái đường (diabetic ketoacidosis). Những thay đổi chế độ ăn uống và các thuốc hạ glucose-huyết đường miệng là những trị liệu không đầy đủ. Trái lại, những bệnh nhân với đái đường loại 2 thường phát triển bệnh sau 40 tuổi.

Chứng béo phì (obesity) là một yếu tố góp phần trong sự phát triển bệnh. Những bệnh nhân này sản xuất insulin, nhưng đáp ứng của insulin với glucose nơi những bệnh nhân này bị giảm, và có sự đề kháng với insulin. Những bệnh nhân đái đường loại 2 không phụ thuộc insulin (non-insulin dependent), mặc dầu họ có thể sử dụng insulin để kiểm soát sự tăng cao thêm của nồng độ glucose-huyết. Những nồng độ glucose của họ nói chung đáp ứng với sự biến đổi chế độ ăn uống và các tác nhân hạ glucose-huyết. 

2/ LIỆT KÊ CÁC BIẾN CHỨNG SINH LÝ CỦA TĂNG GLUCOSE-HUYẾT ?

Những biến chứng của bệnh đái đường loại 1 hay 2 :

- bài niệu thẩm thấu (osmotic diuresis)

- rối loạn điện giải

- chức năng bạch cầu bị suy giảm với khuynh hướng dễ bị nhiễm trùng

- bệnh võng mạc (retinopathy)

- bệnh thận (nephropathy)

- bệnh thần kinh (neuropathy)

- bệnh động mạch vành và mạch não 

- bệnh mạch máu ngoại biên

Chỉ có những bệnh nhân bị bệnh đái đường loại 1 là phát triển nhiễm xeton-axit đái đường (diabetic ketoacidosis).

3/ NHỮNG LOẠI NHIỄM TRÙNG NÀO THƯỜNG ĐƯỢC THẤY Ở CÁC BỆNH NHÂN ĐÁI ĐƯỜNG HƠN LÀ NHỮNG BỆNH NHÂN KHÁC ?

- Viêm tai ngoài ác tính (malignant otitis externa), được gây nên bởi pseudomonas aeruginosa, chỉ xảy ra ở những người bệnh đái đường. Bắt đầu ở ống tai ngoài, nhiễm trùng này có thể lan nhanh vào da, sụn và xương kế cận nếu không được điều trị bằng kháng sinh thích hợp. Chẩn đoán có thể được thực hiện trên cơ sở lâm sàng, nhưng CT scan có thể hữu ích để xác định mức độ thương tổn. Bệnh xâm nhập (invasive disease) đòi hỏi nhập viện bệnh nhân và cho kháng sinh chống pseudomonas bằng đường tĩnh mạch. Điều trị ngoại trú đối với những thể không xâm nhập gồm có kháng sinh thuốc giọt dùng tại chỗ và ciprofloxacin bằng đường miệng.

- Bệnh nhân đái đường cũng có thể phát triển mucormycosis xâm nhập. Nhiễm trùng này phát sinh trong các xoang mũi và quanh mũi và xâm nhập tại chỗ. Các biến chứng gồm có lan tràn vào hốc mắt, hoại tử các xoang, và các áp-xe não. CT scan được chỉ định, và điều trị gồm có cho amphotericin B. Viêm thận bể thận khí thủng (emphysematous pyelonephritis) hay viêm túi mật khí thủng (emphysematous cholecystitis) thường xảy ra hơn nơi những bệnh nhân đái đường và có triệu chứng lâm sàng tương tự viêm thận bể thận và viêm túi mật điển hình, cộng thêm dấu chứng khí trên phim chụp không sửa soạn. Điều trị gồm có kháng sinh bằng đường tĩnh mạch và liệu pháp phẫu thuật. Viêm tế bào (cellulitis) tiến triển nhanh hơn trong những bệnh nhân bị đái đường và thường dẫn đến các biến chứng, như viêm cân mạc hoại tử (necrotizing fasciitis), viêm xương tủy, và sepsis. 

4/ NHỮNG BIỂU HIỆN THÔNG THƯỜNG CỦA BỆNH THẦN KINH ĐÁI ĐƯỜNG (DIABETIC NEUROPATHY) ?

Trong trường hợp điển hình, bệnh thần kinh đái đường (diabetic neuropathy) là viêm đa dây thần kinh ngoại biên dạng bít tất-bao tay (peripheral stocking-glove polyneuropathy). Sự mất cảm giác nơi các bàn chân làm các bệnh nhân bị đái đường dễ bị loét bàn chân và có nguy cơ bị cắt cụt. Các bệnh nhân đái đường có thể được thể hiện với viêm đơn thần kinh cấp tính nhiều nơi (acute mononeuropathy multiplex), viêm đơn dây thần kinh sọ (cranial mononeuropathy), và thiểu năng tự trị (autonomic insufficiency) như liệt nhẹ dạ dày (gastroparesis) hay bí tiểu. Những bệnh nhân này có khuynh hướng có tỷ lệ mắc phải thiếu máu cục bộ không triệu chứng (silent ischemia) cao hơn.

5/ NHIỄM XETON-AXIT ĐÁI ĐƯỜNG (DIABETIC KETOACIDOSIS) LÀ GÌ ?

- Một hội chứng được đặc trưng bởi tăng glucose-huyết, tăng nồng độ osmol (hyperosmolarity), mất nước (dehydration), nhiễm xeton (ketosis) (sản xuất quá nhiều các thể xeton) (ketone bodies) và toan chuyển hóa anion-gap.

- Nhiễm xeton-axit là một biến chứng cấp tính của bệnh đái đường và là một lý do nhập viện thông thường của bệnh nhân đái đường. Nhiễm xeton-axit cũng có thể là dấu hiệu đầu tiên của bệnh nhân đái đường.

6/ NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO CÓ NGUY CƠ BỊ NHIỄM XETON-AXIT ĐÁI ĐƯỜNG ?

- Những bệnh nhân đái đường loại 1

- Nhiễm xeton-axit chủ yếu xảy ra nơi các bệnh nhân đái đường phụ thuộc insulin (loại 1), nhưng cũng xảy ra nơi những bệnh nhân đái đường không phụ thuộc insulin (loại 2).

7/ MÔ TẢ NHỮNG DẤU HIỆU LÂM SÀNG VÀ NGOẠI LÂM SÀNG CỦA NHIỄM XETON-AXIT ĐÁI ĐƯỜNG (DKA) 

Một bệnh nhân với nhiễm xeton-axit đái đường (DKA) có nồng độ glucose-huyết tăng ; bài niệu thẩm thấu (osmotic diuresis) với kết quả mất nước (dehydration) ; đa niệu (polyuria), khát nhiều (polydipsia), và ăn nhiều (polyphagia) ; sụt cân ; nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis), hậu quả của quá trình tiêu mỡ (lipolysis) với sự sản xuất acid acetoacetic và acid beta-hydroxybutyric ; nhịp thở nhanh (tachypnea) : hơi thở Kussmaul, hơi thở có mùi trái cây (tương tự thuốc đánh móng tay), và thiếu hụt K, Na, Cl, Ca, Mg, và P. Vài bệnh nhân với nhiễm xeton-axit cũng nôn, mửa, hay đau bụng do dạ dày bị căng hay do bao nang của gan bị giãn. Những người khác có thể có trạng thái tâm thần bị biến đổi ở một mức độ nào đó. 

8/ KỂ 10 TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU CHỨNG CỦA NHIỄM XETON-AXIT ĐÁI ĐƯỜNG ?

1. Mất nước (dehydration).

2. Trạng thái tâm thần bị biến đổi (altered mental status)

3. Hơi thở Kussmaul (sâu và nhanh)

4. Mùi hơi thở “ trái cây ” ( fruity breath odor)

5. Nôn/ Mửa

6. Đau bụng tỏa lan

7. Yếu cơ

8. Urê-huyết trước thận (prerenal uremia)

9. Hạ huyết áp

10. Choáng

9/ 4 XÉT NGHIỆM BẤT THƯỜNG TRONG NHIỄM XETON-AXIT ĐÁI ĐƯỜNG ?

1. Tăng glucose-huyết nghiêm trọng (severe hyperglycemia)

2. Nhiễm axit chuyển hóa với anion gap (anion-gap metabolic acidosis) (do sản xuất thể xeton, lactic acid cũng có góp phần)

3. Tăng kali-huyết (hyperkalemia)

4. Giảm natri-huyết (hyponatremia)

10/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO GÂY NHIỄM XETON-AXIT ĐÁI ĐƯỜNG ?

Nhiễm xeton-axit đái đường (DKA) chỉ xảy ra nơi những người bị thiếu hụt insulin. Khi insulin bị thiếu hụt, sự vận chuyển glucose vào tế bào bị cản, và sự tước mất glucose trong tế bào làm gia tăng những nồng độ stress hormone. Những stress hormone của cơ thể là glucagon, catecholamine, cortisol, và hormone tăng trưởng. Những hormone này làm gia tăng sự phân hủy glycogen (glycogenolysis) và sự tân sinh đường (gluconeogenesis), dẫn đến gia tăng nồng độ glucose trong máu. Glucagon và catecholamines cũng kích thích sự tiêu mỡ (lipolysis), dẫn đến sự phân hủy triglyceride thành các acid béo. Các acid béo acetoacetate và bêta-hydroxybutyrate được oxy hóa để tạo thành các thể xeton (ketone bodies, corps cétoniques) Sự tích tụ của các thể xeton này dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis). 

Những yếu tố thúc đẩy cấp tính của nhiễm xeton-axit gồm có điều trị insulin không đầy đủ hay không điều trị và các tác nhân gây stress (stressors) như nhiễm trùng, đột qụy, nhồi máu cơ tim, viêm tụy tạng, chấn thương, hay thai nghén. Viêm phổi hay nhiễm trùng đường tiết niệu được tìm thấy trong 30% đến 50% các trường hợp nhiễm xeton-axit. Những bệnh nhân mới bị phát bệnh đái đường loại 1 thường có nhiễm xeton-axit như là bệnh cảnh khởi đầu.

11/ LÀM SAO CHẨN ĐOÁN NHIỄM XETON-AXIT ?

Chẩn đoán được thực hiện khi bệnh nhân có những tham số lâm sàng sau đây :

- Tăng glucose-huyết (glucose > 250 mg/dL)

- Nồng độ bicarbonate thấp ( < 15 mEq/L)

- pH thấp (pH < 7,3) với xeton-huyết (ketonemia) và xeton-niệu (ketonuria) mức độ trung bình.

12/ NHIỄM XETON-AXIT NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ Ở PHÒNG CẤP CỨU NHƯ THẾ NÀO ?

a/ Hồi sức dịch ( Fluid resuscitation). 

Sự thiếu hụt thể tích (volume deficit) được ước tính khoảng 5 L nơi hầu hết các bệnh nhân. Normal saline nên được tiêm truyền với tốc độ 500 L/giờ trong vài giờ nơi người trưởng thành khỏe mạnh. Ở trẻ em tiêm truyền dịch 10-20 mL/kg/giờ trong giờ đầu. Liều lượng này có thể được lập lại, nhưng đừng tiêm truyền dịch hơn 50mL/kg trong 4 giờ đầu. Sau thời gian này, dịch truyền có thể được cho 1,5 lần tốc độ duy trì trong 24 giờ.

b/ Liệu pháp insulin (Insulin therapy).

Liều lượng khởi đầu nên cho là 0,1- 0,4 U/kg, sau đó là 0,1 U/kg/giờ bằng tiêm truyền tĩnh mạch. Những nồng độ glucose-máu nên được kiểm tra thường xuyên, với mục tiêu là làm giảm nồng độ glucose khoảng 50 đến 75 mg/dL/giờ.

c/ Bổ sung K (Potasium replacement) 

Trong hầu hết các bệnh nhân, nồng độ K sụt nhanh khi tiêm truyền dịch và cho insulin. Khi Insulin đã được cho, thêm 20 đến 40 mEq K vào mỗi 1L dịch truyền sẽ điều chỉnh một cách từ từ sự thiếu hụt này. Nồng độ K nên được duy trì giữa 4 và 5 mEq/L.

d/ Phosphorus và bicarbonate

Điều trị với những tác nhân này con gây tranh cãi và nên dành cho những bệnh nhân với thiếu hụt nghiêm trọng (phosphorus < 1 ; pH < 6,9)

e/ Glucose 

Khi nồng độ glucose máu giảm xuống dưới 250 mg/dL, dịch truyền nên chuyển qua half-normal saline và thêm Dextrose 5%. Nói chung nhu
cầu insulin giảm vào lúc này. 

13/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN VỚI NHIỄM XETON-AXIT ĐÁI ĐƯỜNG ĐỀU CẦN PHẢI ĐƯỢC NHẬP VIỆN ?

Không còn như thế nữa. Theo truyền thống, tất cả các bệnh nhân với nhiễm xeton-axit đái đường (DKA) đều được nhập viện. Những bệnh nhân với nhiễm xeton-axit nhẹ có thể đáp ứng nhanh với điều trị. Những bệnh nhân không có những bệnh cơ bản khiến phải nhập viện, có những dấu hiệu sinh tồn và tình trạng tri giác bình thường, có những bất thường xét nghiệm được điều chỉnh, có thể ăn và uống, và có thể tuân theo các chỉ thị về điều trị và theo dõi bệnh đái đường của họ, có thể được điều trị và xuất viện khỏi phòng cấp cứu.

14/ LIỆT KÊ NHỮNG BIẾN CHỨNG CÓ THỂ XẢY RA TRONG ĐIỀU TRỊ NHIỄM XETON-AXIT ĐÁI ĐƯỜNG Ở PHÒNG CẤP CỨU

- Phù não (do điều trị quá mức những bất thường dịch hay natri và glucose).

- ARDS (adult respiratory distress syndrome), đặc biệt là nơi những bệnh nhân với viêm phổi hay bệnh tim.

- nhiễm axit tăng clor ( hyperchloremic acidosis)

- hạ glucose-huyết

- hạ kali-huyết

Một sai lầm thông thường trong điều trị những bệnh nhân với nhiễm xeton-axit đái đường nơi phòng cấp cứu là không nhận ra và điều trị những yếu tố thúc đẩy đưa đến nhiễm xeton-axit đái đường.

15/ HÔN MÊ TĂNG THẨM THẤU (HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC NONKETOTIC COMA) (HHNC) LÀ GÌ ?

- được định nghĩa bởi một nồng độ osmol huyết thanh (plasma osmolarity) lớn hơn 350 mOsm/kg nước, một nồng độ glucose-huyết lớn hơn 600 mg/dL, và không có nhiễm xeton-axit (ketoacidosis), nơi một bệnh nhân bị rối loạn trạng thái tâm thần. Bệnh nhân có thể ngủ lịm (lethargic) hay lú lẫn (confused) hơn là hôn mê.

- Hội chứng tăng đường huyết nặng với tính ưu truong (hypertonicité) nhưng không tích xeton (cétose) này xuất hiện nơi những người trưởng thành có một đái đường thể nhẹ hoặc ngay cả không bị đái đường : sự tiết insuline thật ra đủ để ngăn cản sự phát triển sự tích xeton (ketosis). Nói chung sự tăng glucose-huyết là quan trọng, quan trọng hơn trong nhiễm xeton-axit đái đường (> 900mg/dL thay vì 6-700 mg/dL).

16/ NỒNG ĐỘ OSMOL HUYẾT THANH (OSMOLARITY) ĐƯỢC XÁC ĐỊNH NHƯ THỂ NÀO ?

Nồng độ osmol (mOsm/kg nước) = 2 X ( Na-huyet) + ( glucose- huyết )/18 + BUN/2,8. 

Mức độ của tăng nồng độ osmol và tốc độ phát sinh tiên đoán mức độ rối loạn tâm thần nơi bệnh nhân.

17/ VỀ SINH LÝ BỆNH, NHỮNG GÌ XẢY RA KHIẾN ĐƯA ĐẾN HÔN MÊ TĂNG THẨM THẤU ?

Khi thiếu insulin, glucose vẫn ở ngoài tế bào và tạo nên một chênh lệch thẩm thấu (osmotic gradient). Thể tích ngoài tế bào (extracellular volume) tăng lên trên sự mất nước trong tế bào (intracellular dehydration). Những nồng độ glucose-huyết tăng cao vượt quá ngưỡng thận đưa đến glucose-niệu. Sự bài niệu thẩm thấu (osmotic diuresis) xảy ra là do sự hiện diện của glucose trong nước tiểu. Cùng với sự mất nước tự do, còn có mất K, thường ở mức độ nặng. Tại sao những bệnh nhân này không bị tích xeton (ketotic) là điều còn được bàn cãi. Vài tác giả báo cáo rằng có sự cản quá trình tiêu mỡ (lipolysis) do những nồng độ insulin cao hơn trong hôn mê tăng thẩm thấu, so với trong nhiễm xeton-axit, trong khi đó những báo cáo khác cho rằng acid béo tự do được chuyển hóa một cách khác nơi những bệnh nhân với hôn mê tăng thẩm thấu. 

18/ NHỮNG YẾU TỐ THÚC ĐẨY CỦA HÔN MÊ TĂNG THẨM THẤU ?

Hôn mê tăng thẩm thấu (HHNC) có thể là bệnh cảnh khởi đầu của bệnh đái đường trước đây không được nhận biết, nơi một người trưởng thành với bệnh đái đường loại 2. Những bệnh nhân già bị bệnh đái đường dường như có nguy cơ cao hơn bị bệnh này. Những yếu tố thúc đẩy khác gồm có corticosteroids, propranolol, calcium channel blockers, cimetidine, mannitol, phenytoin, và các thuốc lợi tiểu thiazide. Bệnh thận, xuất huyết dạ dày- ruột, cao huyết áp, và suy tim sung huyết thường cung xảy ra nơi các bệnh nhân với hôn mê tăng thẩm thấu. Cũng như đối với nhiễm xeton-axit đái đường (DKA), sự hiện diện của nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, đột qụy, viêm tụy tạng cấp tính, hay chấn thương có thể thúc đẩy hôn mê tăng thẩm thấu.

19/ NÊU 4 ĐIỂM KHÁC NHAU GIỮA NHIỄM XETON-AXIT ĐÁI ĐƯỜNG (DKA) VÀ HÔN MÊ TĂNG THẨM THẤU (HHNC) ?

1. Những bệnh nhân với nhiễm xeton-axit đái đường (DKA) có khuynh hướng là những bệnh nhân đái đường loại 1, hoặc không được chẩn đoán hoặc đã được biết đến.

2. Hôn mê tăng thẩm thấu (HHNC) thường xảy ra nơi những bệnh nhân già với bệnh đái đường loại 2.

3. Những bệnh nhân với hôn mê tăng thẩm thấu không có nhiễm xeton-axit (ketoacidosis), mặc dầu có thể có mất nước, tăng nồng độ osmol, tăng glucose-huyết nặng hơn ( glucose huyết > 800 mg/dL).

4. Những triệu chứng thần kinh nổi bật hơn, nghiêm trọng hơn nơi những bệnh nhân với hôn mê tăng thẩm thấu, từ lú lẫn đến hôn mê và chết. 

20/ NÊU 4 ĐIỂM CHỦ YẾU TRONG ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU BỆNH NHÂN VỚI HÔN MÊ TĂNG THẨM THẤU ? 

a/ Truyền dịch : Khởi đầu, nên cho 1 đến 2 L normal saline. Những lít tiếp theo có thể là half-normal saline. Thường lượng dịch thiếu hụt khoảng 10 L. Cần cẩn thận đừng tiêm truyền dịch quá nhanh nơi những bệnh nhân với bệnh thận, phổi, hay tim.

b/ Potassium : Với chức năng thận bình thường, potassium nên được bổ sung với tốc độ 10-20 mEq/giờ.

c/ Insulin : Mặc dầu hầu hết các bệnh nhân bị hôn mê thẩm thấu không được điều trị với insulin, những bệnh nhân với nhiễm axit, tăng kali- huyết, hay suy thận cần insulin để làm hạ glucose-huyết và giải quyết những rối loạn chuyển hóa. Một liều lượng insulin khởi đầu 0,15 U/kg được cho bằng đường tĩnh mạch, với một tốc độ truyền 0,1 U/kg/giờ là hợp lý nơi những bệnh nhân này.

d/ Glucose : Glucose nên được thêm vào dịch truyền khi nồng độ trong huyết thanh giảm xuống dưới 250 mg/dL.

21/ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT LÀ GÌ ?

Nồng độ glucose-máu dưới 50mg/dL.

22/ AI PHÁT TRIỂN HẠ ĐƯỜNG HUYẾT ?

- Những bệnh nhân bị bệnh đái đường là có nguy cơ cao nhất. Insulin hay thuốc hạ đường huyết dùng bằng đường miệng liều lượng quá mức đối với hoạt động của bệnh nhân đưa đến hạ glucose-huyết. Những bệnh nhân có nguy cơ khác gồm có những người dùng pentamidine (để điều trị viêm phổi do Pneumocystis carinii), aspirine, hay haloperidol ; những bệnh nhân quá trẻ hoặc quá già ; và những bệnh nhân với u đảo (insulinoma) hay suy thận, suy tuyến thượng thận, sepsis, nghiện rượu, suy dinh dưỡng hay suy tim .

- Các bệnh nhân được điều trị bằng insulin hay các thuốc thuốc viên hạ đường huyết là đặc biệt có nguy cơ bị hạ đường huyết. Đến 20% những bệnh nhân này sẽ bị hạ đường huyết, đòi hỏi điều trị cấp cứu. 

- Repaglinide (Novonorm) và nateglinide làm gia tăng sự tiết insulin. Những thuốc này được biết là gây hạ đường huyết.

23/ NHƯNG THUỐC VIÊN HẠ ĐƯỜNG HUYẾT NÀO KHI DÙNG QUÁ LIỀU KHÔNG GÂY HẠ GLUCOSE-HUYẾT ?

- Metformin (Glucophage, Metformax) làm giảm sự phóng thích glucose ở gan và gia tăng tính nhạy cảm của insulin. Metformin quá liều đưa đến nôn, mửa, đau bụng, và nhiễm axit lactic (lactic acidosis). Mặc dầu rất hiếm nhưng thường gây tử vong, nhiễm axit lactic xảy ra nhất là lúc dùng Metformine với liều lượng cao, nơi những người già và bị bệnh suy thận. Điều trị nhiễm axit lactic có thể đòi hỏi phải đặt ống thông nội khí quản hay thẩm tách (dialysis) hoặc cả hai.

- Metformin làm gia tăng những hiệu quả của insulin và làm giảm sự sản xuất glucose. Acarbose (Glucobay) và miglitol làm giảm sự hấp thụ đường ở đường tiêu hóa. Rosiglitazone (Avandia) và pioglitazone (Actos) làm giảm sự đề kháng với insulin và sự sản xuất glucose. Không có thuốc nào trong số những thuốc này gây hạ đường huyết khi được dùng đơn độc.

- Metformine không làm giảm đường huyết dưới nồng độ bình thường, trừ trong trường hợp hạn chế calorie quan trọng. Nó có một tác dụng chống lại sự tăng đường huyết hơn là làm hạ đường huyết. Metformine không kích thích tiết nội tại insuline, nhưng làm dễ tác dụng ngoại biên của insuline, đồng thời kềm hãm sự tăng sinh đường ở gan (néoglucogenèse hépatique). 

24/ NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU CHỨNG CỦA MỘT BỆNH NHÂN HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

Chảy mồ hôi, run, chóng mặt, hồi hộp, bực bội, không có khả năng tập trung, lú lẫn, liệt thần kinh khu trú, và co giật. Nếu do giảm glucose-huyết, những triệu chứng và dấu chứng này sẽ biến mất nhanh chóng lúc cho bệnh nhân glucose.

25/ NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO VỚI HẠ ĐƯỜNG HUYẾT ĐÒI HỎI NHẬP VIỆN ?

- Những bệnh nhân có những biến đổi trạng thái tâm thần kéo dài sau khi cho glucose.

- Những bệnh nhân đã uống quá nhiều các viên thuốc hạ đường huyết hay dùng những chế phẩm insulin có tác dụng kéo dài.

- Những bệnh nhân không có thể chịu được các dịch hay thức ăn cho bằng đường miệng.

- Những bệnh nhân tự tử.

- Những bệnh nhân có những bệnh cơ sở khác đòi hỏi nhập viện.