TRUNG TÂM Y TẾ HUYỆN KIM THÀNH

1/ ĐỘT QỤY LÀ GÌ ?

 

Đột qụy là một hội chứng lâm sàng, được xác định bởi các liệt thần kinh cấp tính trong khung cảnh gián đoạn khu trú tuần hoàn não. Có một số tiểu loại, gồm có đột qụy do huyết khối (atheothrombotic), đột qụy do nghẽn mạch phát xuất từ tim (cardioembolic), đột qụy ổ khuyết (lacunar), và xuất huyết (hemorrhagic). Đột qụy không phải là một kết thúc chẩn đoán mà phải khiến tìm kiếm một giải thích nguyên nhân.

 

2/ ĐỊNH NGHĨA ĐỘT QỤY DO THIẾU MÁU CỤC BỘ (ISCHEMIC STROKE).

 

Một cơn đột qụy (stroke) là do sự gián đoạn luồng máu đến não bộ. Sự thiếu máu cục bộ (ischemia) được định nghĩa như là giảm máu (hypoemia), một sự giảm phân phát oxy và glucose đến cơ quan đích (target organ), trong trường hợp này là não bộ. Trong não, sự thiếu máu cục bộ có thể gọi là toàn bộ (như trong ngừng tim) hay khu trú (liên quan một mạch máu đặc hiệu hay một nhóm mạch máu đặc hiệu trong não bộ) ; nghẽn mạch (embolic) hay huyết khối (thrombotic) ; và mạch máu lớn (liên quan một trong những mạch máu lớn của não bộ) hay mạch máu nhỏ (liên quan một trong những mạch máu nhỏ đi xuyên của não bộ).

 

3/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ QUAN TRỌNG CỦA ĐỘT QỤY ?

 

Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất được xác lập của đột qụy là tuổi tác, và yếu tố nguy cơ quan trọng thứ hai là cao huyết áp. Những yếu tố nguy cơ được xác lập khác là :

 

1. Giới tính (nam)

 

2. Bệnh sử gia đình

 

3. Bệnh đái đường

 

4. Bệnh tim

 

5. Trước đây đã bị đột qụy

 

6. Cơn thiếu máu não cục bộ tạm thời (TIA : transient ischemic attacks)

 

7. Tiếng thổi động mạch cảnh

 

8. Nghiện thuốc lá

 

9. Hematocrit gia tăng

 

10. Nồng độ fibrinogen tăng cao

 

11. Bệnh hemoglobin

 

12. Nghiện ma túy, như cocaine

 

4/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ KHÁC ĐÃ ĐƯỢC MÔ TẢ ?

 

1. Tăng lipit-huyết 8. Nhiễm trùng

 

2. Chế độ ăn uống

 

3. Thuốc ngừa thai

 

4. Lối sống ít hoạt động

 

5. Chứng béo phì

 

6. Bệnh huyết quản ngoại biên

 

7. Tăng axit uric-huyết

 

5/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ QUAN TRỌNG CỦA NHỒI MÁU NÃO DO HUYẾT KHỐI (THROMBOTIC CEREBRAL INFARCTION) ?

 

Cao huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. Nguy cơ gia tăng tỷ lệ với mức độ của cao huyết áp. Tuổi tác cũng là một yếu tố nguy cơ : tỷ lệ bị nhồi máu não bộ gia tăng với tuổi và ở đàn ông 1,3 lần cao hơn ở đàn bà. Những yếu tố nguy cơ khác gồm có bệnh đái đường, bệnh động mạch vành, suy tim sung huyết, rung nhĩ, và phì đại tâm thất trái. Béo phì, tăng cholesterol-huyết, và tăng lipit-huyết là những yếu tố nguy cơ .

 

6/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ QUAN TRỌNG CỦA NHỒI MÁU NÃO DO NGHẼN MẠCH (EMBOLIC CEREBRAL INFARCTION) ?

 

Những tai biến mạch máu não do nghẽn mạch (embolic) thường có nguồn gốc ở tim. Những yếu tố nguy cơ quan trọng gồm có bệnh tim do thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease) với cục huyết khối thành (mural thrombus) ; loạn nhịp tim, đặc biệt là rung nhĩ (atrial fibrillation) ; các van tim nhân tạo (prosthetic cardiac valves) ; bệnh thấp tim (rheumatic heart disease) ; các bất thường van tim, như hẹp van hai lá (mitral stenosis) ; và viêm nội tâm mạc do vi khuẩn (bacterial endocarditis). Một mình rung nhĩ, mà không có bằng cớ bệnh thấp tim (rheumatic heart disease), gia tăng nguy cơ đột qụy khoảng 5 lần. Những người già có nguy cơ cao nhất bị rung nhĩ, bởi vì tỷ lệ đột qụy do rung nhĩ gia tăng với tuổi tác. Xơ vữa động mạch chủ, các động mạch cổ, và các động mạch đốt sống (vertebral arteries) cũng là những yếu tố nguy cơ.

 

7/ NGUY CƠ ĐỘT QỤY VỚI RUNG NHĨ ?

 

Rung nhĩ xảy ra nơi 2-4% những người 60 tuổi hoặc hơn. Nguy cơ hàng năm được ước tính nơi người trưởng thành 60 tuổi hoặc hơn với rung nhĩ là khoảng 3,8% mỗi bệnh nhân mỗi năm. Có một nguy cơ cao hơn bị đột qụy nơi những người có những bệnh kèm theo như đái đường, cao huyết áp, cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời (transient ischemic attack), tuổi lớn hơn 65, và suy tim sung huyết mới đây.

 

TỶ LỆ BỊ ĐỘT QỤY MỖI NĂM VỚI RUNG NHĨ

 

Tuổi (năm) Tỷ lệ (% năm)

 

50-59 1,3

 

60-69 2.2

 

70.79 4.2

 

80-89 5,1

 

8/ NHỮNG NGUY CƠ ĐỘT QỤY NÀO NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?

 

Tỷ lệ mắc bệnh đột qụy hàng năm nơi các bệnh nhân với rung nhĩ không được điều trị kháng đông là khoảng 5%. Hầu hết các đột qụy là do nghẽn mạch (embolic) và xảy ra trong vòng 2 năm sau khi khởi đầu rung nhĩ. Những yếu tố liên kết với một nguy cơ gia tăng bị đột qụy gồm có lớn tâm nhĩ trái, cao huyết áp, loạn chức năng tâm nhĩ trái, và cao tuổi. Vài thử nghiệm đã chứng tỏ rằng điều trị bằng thuốc kháng đông warfarin dùng bằng đường miệng làm giảm nguy cơ đột qụy thứ phát nghẽn mạch (emboli) trong nhóm những bệnh nhân này.

 

9/ NÊN PHẢI LÀM GÌ ĐỂ GIẢM NGUY CƠ ĐỘT QỤY NƠI MỘT BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ MÃN TÍNH HAY KỊCH PHÁT ?

 

Điều trị kháng đông thường thường nên được thực hiện trong những trường hợp rung nhĩ trong đó thuốc không bị chống chỉ định. Đối với một bệnh nhân vừa chịu một thủ thuật xâm nhập, phẫu thuật viên góp phần trong quyết định về nguy cơ chảy máu do liệu pháp kháng đông đặt ra.

 

Ở những bệnh nhân có huyết động ổn định và bị rung nhĩ trong hơn 48 giờ không nên thực hiện khử rung (cardioversion), trừ phi những bệnh nhân này đã được điều trị kháng đông trong 3 tuần hoặc đã được làm siêu âm qua thực quản để loại bỏ cục máu đông trong tâm nhĩ.

 

10/ NGHIỆN MA TUÝ CÓ LÀM DỄ ĐỘT QỤY KHÔNG ?

 

Nghiện ma túy (drug abuse) đã xuất hiện như một yếu tố nguy cơ đáng kể dẫn đến đột qụy nơi các bệnh nhân trẻ. Ít nhất một công trình nghiên cứu đã chứng tỏ nghiện ma túy là yếu tố nguy cơ tiềm năng thường được nhận diện nhất trong các bệnh nhân đột qụy dưới 35 tuổi.

 

11/ TRỊ SỐ BÌNH THƯƠNG ĐỐI VỚI LƯU LƯỢNG MÁU NÃO ?

 

Ở người trưởng thành, lưu lượng máu não (cerebral blood flow) là khoảng 55 ml/100gam mô não/phút, hay 15% lưu lượng tim bình thường. Khi lưu lượng máu giảm dưới 20 ml/100mg/phút evoked potential sẽ mất và điện não đồ (electroencephalogram) sẽ trở nên đẳng điện. Khi lưu lượng máu giảm dưới 15ml/100mg/phút và không được tái phục nhanh chóng, thương tổn não không thể hồi phục được sẽ xảy ra.

 

12/ MÔ TẢ SỰ CUNG CẤP MÁU CHO NÃO 

 

4 động mạch mang máu đến não. Đó là hai động mạch cảnh trong (internal carotid artery) ở phía trước và hai động mạch đốt sốt (vertebral artery) ở phía sau. Những động mạch cảnh trong xuất phát từ những động mạch cảnh chung (common carotid artery). Động mạch cảnh chung trái là một nhánh của động mạch dưới đòn trái ; động mạch cảnh phải xuất phát từ thân cánh tay-đầu (brachiocephalic trunk) phải. Mỗi động mạch cảnh chung, ở góc xương hàm, chia thành các nhánh trong và ngoài. Các động mạch cảnh trong cung cấp máu cho các dây thần kinh thị giác (optic nerves), võng mạc, và phần lớn của những bán cầu đại não (các thùy trán, đỉnh, và thái dương trước).

 

Các nhánh của động mạch cảnh gồm có (1) động mạch nhãn (ophthalmic artery), (2) động mạch thông sau ( posterior communicating artery), (3) động mạch màng mạch trước (anterior choriodal artery), (4) động mạch não trước (anterior cerebral artery), và (5) động mạch não trung (middle cerebral artery).

 

Tuần hoàn sau (posterior circulation) được chi phối bởi hai động mạch đốt sống (vertebral arteries). Những động mạch đốt sống phải và trái phát xuất từ các động mạch dưới đòn hai bên và đi vào hố sau (posterior fossa) qua foramen magnum. Chúng sinh ra động mạch tiểu não sau dưới (posterior inferior cerebellar artery) và các động mạch tủy (spinal arteries) trước và sau trước khi hợp lại để tạo thành động mạch nền (basilar artery) ở pontomedullary junction. Hệ động mạch đốt sống-nền (vertebrobasilar system) cung cấp máu tủy sống cổ, thân não, các thùy trán trong à sau, và các thùy chẩm.

 

Động mạch não sau (PCA : posterior cerebral artery) cung cấp máu các thùy chẩm. Nơi đại đa số các bệnh nhân (70%), động mạch này phát xuất từ chĩa của động mạch nền (the bifurcation of the basilar artery). Trong 95% các trường hợp, một hay cả hai động mạch não sau phát xuất tự động mạch nền, trong khi trong 5% còn lại động mạch não sau phát xuất từ động mạch cảnh trong hai bên.

 

Các nhánh quan trọng của động mạch nền gồm có (1) động mạch mê cung (labyrinthine artery) đến tai trong. (2) động mạch tiểu não trên (superior cerebellar artery), (3) động mạch não sau, và (4) động mạch tiểu não trước dưới (anterior inferior cerebellar artery).

 

13/ MÔ TẢ VÒNG ĐỘNG MẠCH NÃO WILLIS.

 

Hệ động mạch đốt sống-nền (vertebrobasilar system) được nối vào hệ động mạch cảnh (carotid system) bởi một vòng nối động mạch (anastomotic ring). Các động mạch thông trước và sau (anterior and posterior communicating arteries) liên kết các tuần hoàn bán cầu đại não trước/sau và trái/phải. 4 động mạch tạo nên vòng động mạch Willis : động mạch thông sau (posterior communicating artery), động mạch não sau (posterior cerebral artery) ở hai bên, động mạch thông trước (anterior communicating artery), và động mạch não trước (anterior cerebral artery) ở hai bên.

 

14/ MỘT BỆNH CẢNH LÂM SÀNG CỦA ĐỘT QỤY DO THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠCH MÁU LỚN (LARGE VASCULAR ISCHMIC STROKE).

 

Triệu chứng lâm sàng của những bệnh nhân bị tai biến mạch máu não do thiếu máu cục bộ tùy thuộc vào vị trị và kích thước của nhồi máu (infarct). Nhồi máu động mạch cảnh (carotid artery infarction) thường đưa đến những triệu chứng một bên : nhồi máu hệ đốt sống-nền ( vertebrobasilar system infarction) có thể đưa đến những triệu chứng cả hai bên.

 

TẮC ĐỘNG MẠCH CẢNH (CAROTID ARTERY OCCLUSION) :

 

đưa đến liệt nhẹ nửa người bên đối diện, hemihypesthesia, bán manh cùng bên (homonymous hemianopsia), mất nhận thức (agnosia), và, nếu bán cầu đại não trội (dominant hemisphere) bị thương tổn, mất ngôn ngữ toàn bộ (global aphasia).Vài bệnh nhân (15%) có một hội chứng Horner cùng bên.Thường kích thước của nhồi máu đưa đến phù não rõ rệt, và bệnh nhân có thể obtunded hay hôn mê. Hầu hết những tắc động mạch cảnh là do huyết khối (thrombotic). Những tai biến thiếu máu cục bộ tạm thời (TIA) xảy ra trước những tắc động mạch cảnh quan trọng khoảng 50 % các trường hợp. Vài bệnh nhân với tắc hoàn toàn động mạch cảnh có thể có ít hoặc không có dấu hiệu liệt thần kinh bởi vì lưu lượng máu phụ qua vòng động mạch Willis có thể cho phép cung ứng lưu lượng máu đầy đủ để ngăn ngừa thiếu máu cục bộ.

 

THIẾU MÁU CỤC BỘ ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA (MIDDLE CEREBRAL ARTERY ISCHEMIA)

 

có thể đưa đến một bệnh cảnh lâm sàng tương tự với bệnh cảnh lâm sàng của tắc động mạch cảnh.Trong hẹp động mạch cảnh cấp tính (acute carotid stenosis) (một mạch máu bị xơ mỡ tiến đến chỗ đóng kín hoàn toàn) là lóc động mạch cảnh (carotid artery dissection), các nghẽn mạch (emboli) có thể đến động mạch não giữa (middle cerebral artery), dẫn đến thiếu máu cục bộ trong địa phận động mạch não giữa.Trong trường hợp điển hình, thiếu máu cục bộ như thế đưa đến loạn năng vận động chi phối ở mặt và chi trên nhưng không ảnh hưởng chi dưới. Tắc các nhánh đưa đến ít bại liệt hơn. Chức năng nói và ngôn ngữ có thể bị ảnh hưởng bởi vì động mạch não giữa cung cấp máu cho các trung tâm nói và ngôn ngữ của não bộ (ở bán cầu não trái trong đa số các trường hợp) 

 

THIẾU MÁU CỤC BỘ ĐỘNG MẠCH NÃO TRƯỚC (ANTERIOR CEREBRAL ARTERY ISCHEMIA)

ít xảy ra hơn nhiều. Đưa đến loạn năng vận động bên đối diện, ảnh hưởng cẳng chân hơn là cánh tay và mặt.

 

TẮC ĐỘNG MẠCH NỀN (BASILAR ARTEY OCCLUSION)

 

đưa đến liệt các dây thần kinh sọ hai bên và liệt chi (quadriparesis). Nếu nhồi máu bao gồm reticular activating system nơi thân não, bệnh nhân bị hôn mê.Tuy nhiên, reticular activating system ở phần trên trung não có thể không bị thương tổn, trong khi các đường vận động bị thương tổn. Sự mất hoàn toàn chức năng vận động nơi một bệnh nhân thức tỉnh thường được gọi là locked-in syndrome. Những triệu chứng khác của thiếu máu cục bộ động mạch nền gồm có chóng mặt (vertigo), thất điều (ataxia), và song thị (diplopia). 

 

TẮC ĐỘNG MẠCH ĐỐT SỐNG MỘT BÊN

 

- có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ hành tủy bên (nếu động mạch tiểu não sau dưới bị tắc). Thiếu máu cục bộ đường dẫn truyền gai thị (spinothalamic tracts) đưa đến thất điều cùng bên, tăng loạn cảm mặt (facial hypesthesia), và mất bên đối diện, phía dưới mặt, cảm giác đau và nhiệt độ. Mất chức năng các dây thần kinh sọ IX và X đưa đến khó nuốt và khàn giọng. Hội chứng Horner có thể xảy ra cùng bên với thương tổn. Hội chứng này thường được gọi là hội chứng tủy bên (lateral medullary syndrome) hay Wallenberg’s syndrome. 

 

- Hội chứng Wallenberg là một hội chứng đột quy đặc biệt của tuần hoàn sau não bộ, do tắc một động mạch đốt sống (vertebral artery) và/hay động mạch tiểu não sau dưới (posterior inferior cerebellar artery). Những dấu hiệu gồm có mất cùng bên cảm giác đau và nhiệt độ ở mặt và mất bên đối diện những cảm giác này nhưng trên thân thể.

 

15/ NHỒI MÁU Ổ KHUYẾT (LACUNAR INFARCT) LÀ GÌ ?

 

Ổ khuyết (lacuna) là chữ Latin để chỉ một hốc hay xoang rỗng nhỏ. Các ổ khuyết não (cerebral lacunes) chỉ nhiều nhồi máu nhỏ do tắc các nhánh xuyên (penetrating branches) nhỏ (đuờng kính 50- 150 microns) của huyết quản não lớn.Mô não bị hoại tử mềm ra và bị mục, để lại những xoang nhỏ ( 1-3 mm đường kính), thấy rõ lúc giải phẫu tử thi. Các ổ khuyết gây ra các triệu chứng cảm giác và vận động thay đổi tùy theo vị trí của chúng. Nhiều ổ khuyết có thể đưa đến mất khả năng trí tuệ với thương tổn trí nhớ gần (recent memory). Trong vài trường hợp sa sút trí tuệ nặng có thể xảy ra. Có 4 hội chứng ổ khuyết (lacunar syndrome) cổ điển :

 

1. Liệt nhẹ nửa người thuần vận động (Pure motor hemiparesis) : liệt thường ảnh hưởng đều nhau mặt, cánh tay, và cẳng chân ở một phía của cơ thể, với sự bảo tồn chức năng cảm giác, trí tuệ, và ngôn từ.

 

2. Mất thuần cảm giác nửa người (Pure hemisensory loss) : mất một cảm giác ở một phía của cơ thể, với sự bảo tồn chức năng vận động, trí tuệ và ngôn từ.

 

3. Loạn vận ngôn-hội chứng bàn tay vụng về (Dysarthria-clumsy hand syndrome) : liệt chủ yếu ở bàn tay và loạn vận ngôn (nói lớ).

 

4. Thất điều-liệt nhẹ nửa người (Ataxia-hemiparesis) : thất điều và liệt mặt, cánh tay, và cẳng chân ở một phía của cơ thể, kết hợp với thất điều.

 

16/ NHỒI MÁU VÙNG BIÊN (WATERSHED OR BORDER-ZONE INFARCT) LÀ GÌ ?

 

Một nhồi máu vùng biên (watershed infarct) để chỉ một vùng thiếu máu cục bộ khu trú não, do giảm áp lực đẩy máu (perfusion pressure). Nhồi máu vùng biên điển hình xảy ra cả hai bên nơi những vùng biên giới giữa các huyết quản lớn như động mạch não giữa (middle cerebral artery) và động mạch não sau (posterior cerebral artery). Nhồi máu vùng biên hai bên thường là do hạ huyết áp toàn thể. Những nhồi máu vùng biên một bên có thể được liên kết với hep mạch máu lớn một bên.

 

17/ NÓI VỀ ĐIỀU TRỊ ĐỘT QỤY DO THIẾU MÁU CỤC BỘ CẤP TÍNH (ACUTE ISCHEMIC STROKE).

 

Ngăn ngừa đột qụy qua biến đổi yếu tố nguy cơ, các tác nhân chống tiểu cầu, và kháng đông bằng warfarin trong trường hợp rung nhĩ đã tác động một cách thuận lợi lên tỷ lệ xảy ra những tai biến mới. Tuy nhiên , điều trị hiệu quả đột qụy trong bối cảnh cấp tính đã chứng tỏ là một công việc khó hơn.

 

Năm 1995, sự sử dụng liệu pháp tan huyết khối bằng đường tĩnh mạch (intravenous thrombolytic therapy) chất hoạt hóa plasminogen mô (rt-PA) đã chứng tỏ cải thiện tiên lượng nơi những bệnh nhân bị đột qụy cấp tính nếu trị liệu có thể được bắt đầu trong vòng 3 giờ từ khi phát khởi các triệu chứng. Những thử nghiệm khác dùng rt-PA bằng đường tĩnh mạch đã không chứng tỏ thành công bởi vì chủ yếu là do time window (đến 5 giờ từ khi phát khởi triệu chứng). Những thứ nghiệm khác dùng rt-PA bằng đường tĩnh mạch đã không chứng tỏ thành công bởi vì chủ yếu là do time window (đến 5 giờ từ khi phát khởi triệu chứng). Mới đây hơn, sự sử dụng prourokinase bằng đường trong động mạch đã chứng tỏ lợi ích trong điều trị tắc động mạch não giữa nếu điều trị có thể được bắt đầu trong vòng 6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát. Những nghiên cứu đang được tiến hành để nghiên cứu liệu pháp phối hợp với rt-PA cho bằng đường tĩnh mạch, được cho tiếp theo sau bởi rt-PT bằng đường động mạch, để xác định lợi ích cộng lại so với sự sử dụng riêng rẽ mỗi điều trị.Mục đích là tái lập lưu lượng máu trước khi chết mô. Biến chứng quan trọng của liệu pháp tan huyết khối là xuất huyết trong não. Trong công trình nghiên cứu 1995, những tỷ lệ xuất huyết nói những bệnh nhân nhận rt-PA là trong khoảng 6%, trong khi những bệnh nhân không nhận rt-PA có tỷ lệ xuất huyết là 0,6%

 

Sự sử dụng các thuốc chống tiểu cầu trong giai đoạn cấp tính đã được chứng tỏ cho một lợi ích nhỏ nhưng đáng kể về mặt thống kê, và sự phối hợp aspirin với rt-PA cũng đã chứng tỏ lợi ích vẻ mặt tái tưới máu, mặc dầu nguy cơ xuất huyết có thể gia tăng. Sự sử dụng héparine trong giai đoạn cấp tính của đột qụy đã là một chủ đề được bàn cải trong nhiều năm.Việc sử dụng héparine được căn cứ trên quan niệm sự lan tràn của cục máu đông hay nghẽn mạch tái phát (recurrent embolism) từ nguồn gốc tim hay mạch máu, như là nguyên nhân của sự trở nặng các triệu chứng thần kinh trong đột qụy. Trị liệu kháng đông đã chứng tỏ lợi ích trong việc làm giảm tỷ lệ đột qụy nơi những bệnh nhân với rung nhĩ. Tuy nhiên việc sử dụng héparine trong điều trị đột qụy do thiếu máu cục bộ cấp tính vẫn đang được bàn cãi.

 

Những phương thức điều trị khác với trị liệu tiêu sợi huyết (thrombolytic therapy) cũng đang được nghiên cứu. Glutamate đã được chứng tỏ là một chất trung gian quan trọng của chết tế bào trong các mô hình đột qụy do thiếu máu cục bộ (ischemic stroke). Các tác dụng của glutamate được trung gian bởi các thụ thể glutamate, là những kênh calcium nhạy cảm với điện thế (voltage-sensitive calcium channel). Tiếc thay không có một công trình nghiên cứu nào xem xét các thuốc phong bế các kênh này đã chứng tỏ là hữu ích. Những nghiên cứu khác nghiên cứu các tác nhân bảo vệ thần kinh (neuroprotective agents) cũng không chứng tỏ lợi ích về mặt lâm sàng

 

Những cân nhắc điều trị khác gồm có việc tránh giảm huyết áp một cách quá mức. Bởi vì lưu lượng máu chung quanh những vùng não bố bị hoại tử vốn đã thấp, sự giảm lưu lượng máu thêm nữa bằng cách hạ huyết áp có thể dẫn đến một sự lan rộng vùng bị hoại tử. Do đó các huyết áp cao nói chung được mong muốn trong bối cảnh đột qụy cấp tính, và các cố gắng làm hạ huyết áp cần nên tránh. Việc sử dụng các thuốc an thân trong bối cảnh đột qụy cấp tính cũng nên được giảm thiểu, bởi vì sự sử dụng chúng có thể cản khả năng của thầy thuốc lâm sàng trong việc theo dõi chuỗi các thăm khám thần kinh.

 

Sau cùng, những cân nhắc về săn sóc thường quy, như những buổi luyện tập biên độ vận động (rang-of-motion exercises) đối với các chi bị làm bất động hay yếu đi do đột qụy ; sự ngăn ngừa hít dịch, nghẽn mạch phổi, và loét da ; và sự hỗ trợ dinh dưỡng (nutritional support), cũng quan trọng.

 

18/ MÔ TẢ BỆNH NÃO DO CAO HUYẾT ÁP (HYPERTENSIVE ENEPHALOPATHY) ?

 

Thuật ngữ này chỉ một bệnh não (encephalopathy), được đặc trưng bởi đau đầu, nôn, mửa, rối loạn thị giác, co giật, lú lẫn, và hôn mê trong khung cảnh cao huyết áp nghiêm trọng. Một lý thuyết gợi ý rằng sự gia tăng nhanh huyết áp làm mất sự điều hòa tự trị của tuần hoàn não, tạo nên những vùng co thắt mạch và thiếu máu cục bộ khu trú (focal vasospasm or ischemia), cùng với những vùng giãn mạch và tăng lưu lượng máu não. Phù não là một tính chất thường xảy nhưng không hằng định. Những nguyên nhân liên quan với tuổi tác và gồm có (1) viêm vi cầu thận cấp tính (trẻ em và thiếu niên), (2) viêm vi cầu thận mãn tính (những người trưởng thành trẻ tuổi), (3) sản giật (phụ nữ mang thai), và (4) cao huyết áp ác tính (bệnh nhân hơn 30-40 tuổi). Dấu hiệu luôn luôn có là cao huyết áp toàn thân. Phù gai mắt (papilledema) hầu như luôn luôn hiện diện, và phải nghi ngờ chẩn đoán nếu thiếu dấu hiệu này.

 

19/ TIA LÀ GÌ ?

 

Một cơn thiếu máu cục bộ tạm thời (TIA : transient ischemic attack) là một cơn thiếu máu cục bộ có thể hồi phục, không dẫn đến nhồi máu hay bại liệt vĩnh viễn. Theo định nghĩa, các cơn phải hoàn toàn tan biến trong vòng 24 giờ ; hầu hết sẽ biến mất trong vòng 1 giờ. Cơn thiếu máu cục bộ tạm thời động mạch cảnh (carotid TIA) liên kết với bệnh xơ mỡ động mạch cảnh. Thiếu máu cục bộ trong lãnh vực động mạch cảnh dẫn đến những khuyết trong thị trường cùng bên hay liệt vận động cảm giác bên đối diện. Trong trường hợp điển hình, những triệu chứng thị giác và bán cầu não không xảy ra đồng thời. Mù lòa tạm thời (amaurosis fugax) để chỉ mù một mắt cùng bên tạm thời do TIA. Các cơn bán cầu đại não tạm thời (transient hemispheric attack) để chỉ sự thiếu máu cục bộ nơi vùng của động mạch não giữa với liệt vận động và cảm giác khu trú ở cánh tay và bàn tay đối diện.

 

20/ BỆNH SỬ TỰ NHIÊN CỦA TIA ?

 

Bệnh sử tự nhiên của TIA được xác định bởi bệnh lý của động mạch cảnh cùng bên. Nơi những bệnh nhân với hẹp động mạch nặng (>70%), nguy cơ bị đột qụy cùng bên trong 24 giờ là 26%. Đối với những bệnh nhân với hẹp vừa phải (50-69%), nguy cơ là 22% vào lúc 5 năm. Với hẹp tối thiểu (<30%), nguy cơ là 1% vào lúc 3 năm.

 

21/ TÁC DỤNG CỦA ASPIRIN LÊN TIA ?

 

Acetylsalicylic là một chất cản cyclooxygenase, làm giảm sự kết dính của các tiểu cầu và hạ tỷ lệ mắc phải TIA và đột qụy.

 

22/ NHỮNG BỆNH NÀO ẢNH HƯỞNG LÊN CÁC ĐỘNG MẠCH CẢNH ?

 

Xơ mỡ (atherosclerosis)là thông thường nhất (chịu trách nhiệm 90% các thương tổn ở các nước Tây Phương). Động mạch cảnh cũng có thể bị thương tổn bởi loạn sản xơ-cơ (fibromuscular dysplasia), những bệnh động mạch do viêm (ví dụ Takayasu’s arteritis), đè ép ngoại tại (ví dụ ung thư) và chấn thương.

 

23/ NHỮNG TRIỆU CHỨNG THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH CẢNH ?

 

- TIA (transient ischemic attack : cơn thiếu máu cục bộ tạm thời)

 

- RIND

 

- CVA hay Stroke

 

- Amaurosis Fugax (mù lòa tạm thời).

 

24/ Ý NGHĨA CỦA HẸP ĐỘNG MẠCH CẢNH ?

 

Hẹp động mạch cảnh (carotid stenosis) có thể đưa đến thiếu máu cục bộ não, được thể hiện bởi các đợt thiếu máu cục bộ não (TIA) hoặc, trong những trường hợp nặng hơn, bởi đột qụy. Thiếu máu cục bộ (ischemia) thường là kết quả của vi nghẽn mạch do xơ mỡ động mạch (atherosclerotic microembolism) hơn là nhồi máu phần xa do hẹp động mạch cảnh. 

 

25/ TIẾNG THỔI ĐỘNG MẠCH CẢNH CÓ Ý NGHĨA GÌ ?

 

Tiếc thay, một tiếng thổi động mạch cảnh (carotid bruit) là một chỉ dấu tổng quát của chứng xơ vữa động mạch (atherosclerosis) và rất ít đặc hiệu. Tiếng thổi này có tính chất tiên đoán một biến cố tim hơn là thần kinh. Mặc dầu một tiếng thổi chỉ nguy cơ gia tăng bị những biến cố thần kinh, nhưng biến cố này cũng có thể xảy ra ở phía bên đối diện cũng như ở phía có tiếng thổi.

 

26/ CƯỜNG ĐỘ CỦA TIẾNG THỔI CÓ TƯƠNG QUAN VỚI MỨC ĐỘ HẸP ĐỘNG MẠCH HAY KHÔNG ?

 

Không. Khi một hẹp động mạch tiếng triển, tiếng thổi bị giảm và biến mắt khi lưu lượng máu dừng lại.

 

27/ TRẮC NGHIỆM NÀO NÊN ĐƯỢC THỰC HIEN ĐỀ ĐÁNH GIÁ TIẾNG THỔI ?

 

Duplex sacnning.

 

28/ KHI NÀO THÌ PHẪU THẬT ĐƯỢC CHỈ ĐỊNH ĐỔI VỚI BỆNH ĐỘNG MẠCH CẢNH CÓ TRIỆU CHỨNG ?

 

Phẫu thuật được chỉ định rõ đối với bệnh động mạch cảnh có triệu chứng (symptomatic carotid artery disease) liên kết với hẹp > 70%. Sự giảm nguy cơ tuyệt đối của đột qụy là 17% lúc năm . Những dữ kiện mới đây cũng gợi ý một lợi ích nhỏ hơn nơi những bệnh nhân với hẹp triệu chứng 50%-69% ( giảm nguy cơ 6,5% lúc 5 năm). Những bệnh nhân với hẹp < 50% không có lợi ích do phẫu thuật.

 

29/ MỘT BỆNH NHÂN VỚI HẸP KHÔNG TRIỆU CHỨNG CÓ NÊN ĐƯỢC PHẪU THUẬT HAY KHÔNG ?

 

Sự giảm tuyệt đối nguy cơ bị đột qụy là 6% trong một thời kỳ 5 năm nơi những bệnh nhân không triệu chứng với hẹp >60% chịu phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) + aspirin so với những bệnh nhân được điều trị bởi aspirin đơn độc (5,1% so voi 11%). Do đó CEA nên được thực hiện đối với bệnh động mạch cảnh không triệu chứng khi bệnh nhân có hy vọng sống thêm ít nhất 3 năm và khi CEA có thể được thực hiện với một đột qụy được kết hợp và tỷ lệ tử vong dưới 3%.

 

30/ HỘI CHỨNG TRỘM DƯỚI ĐÒN (SUBCLAVIAN STEAL SYNDROME) LÀ GÌ ?

 

Hội chứng này để chỉ những triệu chứng của bất túc động mạch cột sống-nền (vertebrobasilar insufficiency) xuất hiện khi thể dục, đặc biệt là của các cánh tay. Hội chứng phản ánh sự chuyển (hay trộm) máu từ động mạch đốt sống (vertebral artery) qua động mạch cánh tay (brachial artery). Khi sự giãn mạch liên kết với thể dục đi đôi với hẹp đoạn gần của động mạch dưới đòn hay động mạch vô danh (subclavian or innominate artery), máu có thể chảy ngược lại qua động mạch đốt sống để làm đầy vùng giãn mạch nơi cánh tay. Hội chứng này được xác nhận khi các triệu chứng được liên kết với giảm huyết áp nơi một cánh tay và một tiếng thổi trên đòn (supraclavicular bruit) cùng bên. Hội chứng thường xảy ra về phía trái hơn là phía phải.