CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Loạn nhịp nhanh (Tachyarrhythmias)

1/ ĐỊNH NGHĨA TIM NHỊP NHANH (TACHYCARDIA) ?

Tim nhịp nhanh (tachycardia) được định nghĩa như là một gia tăng sinh lý-bệnh đối với một nhịp tâm thất > 100 đập mỗi phút.

LOẠN NHỊP NHANH VÀ NHỊP THÔNG THƯỜNG

Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia) > 100 đập / phút

Rung nhĩ (atrial fibrillation) 80-220 đập /phút

Futter nhĩ (atrial flutter) 100, 150, 300 đập/phút

Tim nhịp nhanh trên thất 100-120 đập/phút

Tim nhịp nhanh thất 100-160 đập/phút

2/ TẦN SỐ CỦA TIM NHỊP NHANH XOANG (SINUS TACHYCARDIA) ?

Giới hạn dưới thường là 100 đập/phút ; giới hạn trên là 220 trừ tuổi (tính bằng năm).

3/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA TIM NHỊP NHANH XOANG ? ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?

Có nhiều nguyên nhân của tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia), hầu hết là do những nguyên nhân có thể hồi phục được.Tim nhịp nhanh là do sự kích thích gia tăng của nút xoang (sinus node) bởi hệ giao cảm. Nguyên nhân thông thường nhất của tim nhịp nhanh xoang là hoạt động. Sau đây là những nguyên nhân khác nhau của tim nhịp nhanh xoang :

- Thuốc : Amphetamine, caffeine, cocaine, chất thay tuyến giáp, bêta agonists.

- Hệ thần kinh trung ương : sốt, tai biến mạch máu não, xuất huyết, áp lực thần kinh trung ương gia tăng, lo lắng.

- Tim mạch : hạ huyết áp, suy tim sung huyết, giảm oxy-huyết

Tim nhịp nhanh xoang thường là một đáp ứng sinh lý và điều trị nên hướng vào điều trị rối loạn nguyên phát. Thí dụ, nếu tim nhịp nhanh là do hạ huyết áp, thì cho dịch bằng đường tĩnh mạch sẽ làm gia tăng thể tích trong huyết quản, và do cơ chế đáp ứng sinh lý bình thường, điều này sẽ làm chậm nhịp tim lại.

4/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH XOANG VỚI BÊTA-BLOCKERS CÓ LUÔN LUÔN THÍCH HỢP KHÔNG ?

Không phải luôn luôn. Tim nhịp nhanh xoang có thể là một phản ứng với nhiều tác nhân gây chấn thương, và phương pháp tốt nhất là nhận diện tại sao bệnh nhân có tim nhịp nhanh và điều trị nguyên nhân của nó. Trong vài trường hợp, như thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia) do cao huyết áp, bêta-blockers có thể là một thuốc hỗ trợ hữu ích. Trong những trường hợp khác (ví dụ : co thắt phế quản cấp tính, phù phổi, chèn ép tim (tamponade), và giảm lượng máu (hypovolemia) bêta-blockers có thể có hại. Đau đớn, sốt, những thay đổi thể tích, và thiếu máu, tất cả là những nguyên nhân quan trọng của tim nhịp nhanh cần xét đến nơi một bệnh nhân hậu mổ.

5/ TIM NHỊP NHANH NHĨ NHIỀU Ổ (MULTIFOCAL ATRIAL TACHYCARDIA) LÀ GÌ ? BIỂU HIỆN TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ NHƯ THẾ NÀO ?

Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (MAT : multifocal atrial tachycardia) xuất hiện với một mạch không đều, do các xung động sinh ra từ các ổ ổ dẫn nhịp khác nhau trong tâm nhĩ phải, cùng với những xung động từ nút xoang (sinus node). Các sóng P thường hiện diện trước mỗi phức hợp QRS, nhưng vào những thời điểm không đều. MAT được định nghĩa là có hơn 3 sóng P hình thái khác nhau, với các khoảng P-P khác nhau. MAT khác với tim nhịp nhanh xoang (có các sóng P cùng hình thái, cùng các khoảng P-P, và một nhịp đều đặn).

6/ NGUYÊN NHÂN CỦA TIM NHỊP NHANH NHĨ NHIỀU Ổ ? ĐIỀU TRỊ ?

Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (mutifocal atrial tachycardia) liên kết với bệnh động mạch vành, bệnh phổi tắc mãn tính (chronic obstructive pulmonary disease), giảm oxy-huyết (hypoxemia), nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism), suy tim sung huyết, và các bất thường điện giải. Điều trị nhằm vào quá trình bệnh gây rối loạn nhịp này. Nếu tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ vẫn tồn tại, các thuốc như bêta blockers, calcium channel blockers, và magnesium đã được biết là có hiệu quả đối với điều trị.

7/ TIM NHỊP NHANH NHĨ KỊCH PHÁT (PAT : PAROXYSMAL ATRIAL TACHYCARDIA) LÀ GÌ ? ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?

Tim nhịp nhanh nhĩ kịch phát (PAT : paroxysmal atrial tachycardia) là tim nhịp nhanh trên thất với cùng ổ dẫn nhịp không phải nút xoang. Do đó, các sóng P thường đảo ngược trong những chuyển đạo dưới, khi tâm nhĩ khử cực từ đáy của tâm nhĩ lên đỉnh (trái lại với nhịp xoang). Nhịp tim thường 150-250 đập/phút. Có nhiều thủ thuật nhằm tái lập trương lực phế vị (vagal tone), để làm ngưng PAT ; những thủ thuật này bao gồm thao tác Valsalva, xoa xoang cảnh (carotid sinus), và nhúng đầu vào trong nước lạnh.

8/ RUNG NHĨ KHÁC VỚI CUỒNG NHĨ NHƯ THẾ NÀO ?

Cả hai đều là các tim nhịp nhanh không đều (irregular tachycardias).
RUNG NHĨ (ATRIAL FIBRILLATION) : không đều một cách không đều (irregularly irregular), thiếu các sóng P có thể nhận biết được, và có một tần số nhĩ (atrial rate) nhanh hơn > 300-400 đập/phút. Rung nhĩ thể hiện bởi một mạch không đều một cách không đều (an irregularly irregular pulse), mất sóng a (a waves) trong mạch tĩnh mạch cổ (do hoạt động hỗn loạn của tâm nhĩ, thời gian làm đầy nhĩ bị rối loạn), và một áp suất mạch (pulse pressure) thay đổi trong mạch động mạch cảnh (carotid pulse).

CUỒNG NHĨ (ATRIAL FLUTTER) : thường là một nhịp không đều một cách đều (a regularly irregular rhythm) với một dạng sóng răng cưa (saw-tooth wave) của các sóng P trên điện tâm đồ. Cuồng nhĩ thường có một nhịp tâm nhĩ chậm hơn (khoảng 300 đập/ phút) và một bloc nhĩ thất 2/1 hay 4/1.

9/ LIỆT KÊ VÀI NGUYÊN NHÂN CỦA RUNG NHĨ ?

Rung nhĩ có thể xảy ra mà không có nguyên nhân khởi động (rung nhĩ đơn độc, lone atrial fibrillation), hoặc liên kết với sốt, stress, nhồi máu cơ tim, suy tim sung huyết, uống quá nhiều rượu hay kiêng rượu, giảm thể tích (volume depletion), viêm màng ngoài tim (pericarditis), nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism), bệnh van hai lá (mitral valve disease), hay nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis).

10/ NGUY CƠ ĐỘT QỤY VỚI RUNG NHĨ ?

Rung nhĩ xảy ra nơi 2-4% những người 60 tuổi hoặc hơn. Nguy cơ hàng năm được ước tính nơi người trưởng thành 60 tuổi hoặc hơn với rung nhĩ là khoảng 3,8% mỗi bệnh nhân mỗi năm. Có một nguy cơ cao hơn bị đột qụy nơi những người có những bệnh kèm theo như đái đường, cao huyết áp, cơn thiếu máu cục bộ não tạm thời, tuổi lớn hơn 65, và suy tim sung huyết mới đây.

TỶ LỆ BỊ ĐỘT QỤY MỖI NĂM VỚI RUNG NHĨ

Tuổi (năm) Tỷ lệ (% năm)

50-59 1,3
60-69 2.2
70.79 4.2
80-89 5,1

11/ KHI NÀO OVERPACING VÀ KHỬ RUNG ĐIỆN (DC CARDIOVERSION) ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG RUNG NHĨ ?

Overpacing : đòi hỏi external pacing với nhịp nhanh hơn nhịp của loạn nhịp để ngăn ngừa và chấm dứt tim nhịp nhanh.
Khử rung điện (DC cardioversion) : chủ yếu dùng trong rung nhĩ đề kháng hay không ổn định huyết động, khi điều trị dược lý không thành công.

12/ NHỮNG THUỐC NÀO ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỂ KIỂM SOÁT TẦN SỐ (RATE CONTROL) TRONG RUNG NHĨ ?

Mục tiêu chủ yếu trong điều trị khởi đầu là kiểm soát tần số (rate control). Sự can thiệp dược lý nhắm vào nút nhĩ-thất. Các thuốc được cho băng đường tĩnh mạch như digoxin, verapamil, diltiazem, và bêta-blockers, bao gồm metoprolol (Lopresor, Seloken, Selozok), esmolol (Brevibloc), và propranolol (Inderal)

13/ ADENOSINE CÓ HỮU ÍCH TRONG ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ KHÔNG ?

Không. Adenosine không biến đổi rung nhĩ, và thời gian bán phân hủy là ngắn (vài giây) đến độ sự giảm tần số tim xảy ra rất ngắn ngủi. Đối với cuồng nhĩ (atrial flutter), adenosine đôi khi có thể làm cho chẩn đoán rõ ràng hơn nếu trên đường căn bản của điện tâm đồ không được rõ ràng. Adenosine làm chậm tạm thời khoảng RR, điều này làm cho các sóng cuồng nhĩ dễ được nhận diện hơn.

14/ BÀN VỀ NHỮNG LOẠI THUỐC KHÁC NHAU ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỂ KHỬ RUNG HÓA HOC (CHEMICAL CONVERSION) ?

Khử rung (cardioversion) có thể được thực hiện bằng điện (electrical conversion) hoặc bằng các loại thuốc (chemical conversion). Những thuốc chống loạn nhịp thuộc loại IA, như procainamide và quinidine và những thuốc chống loạn nhịp loại IC như flecainide (Tambocor) và propafenone (Rytmonorm), tác dụng bằng cách làm giảm điện thế kích thích (excitation potential) qua sự phong bế kênh sodium. Các thuốc loạn nhịp III gồm có amiodarone, sotalol, và ibutilide.

Amiodarone đã được sử dụng trong rung nhĩ để khử rung hóa học (chemical cardioversion), nhưng hữu ích hơn trong kiểm soát tần số (rate
control). Sotalol (Sotalex) không được chứng tỏ làm chấm dứt rung nhĩ một cách có hiệu quả. Ibutilide, một thuốc chống loạn nhịp mới loại III, đã được chứng tỏ làm chấm dứt rung nhĩ tốt nhất trong nhóm này.

15/ VAI TRÒ CỦA ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG MÁU (ANTICOAGULATION) TRONG RUNG NHĨ ?

Nguy cơ lâu dài của những biến cố huyết khối-nghẽn mạch (thromboembolic events) là đáng kể nếu không điều trị kháng đông.Tuy nhiên, trong cấp tính, nguy cơ của một biến cố nghẽn mạch tim (cardioembolic event) là thấp, vì thế không cần phải điều trị kháng đông cấp cứu một bệnh nhân. Tuy nhiên nếu một bệnh nhân đã ở trong tình tạng rung nhĩ trong > 48 giờ, nguy cơ nghẽn mạch (embolism) với khử rung hóa học và điện (chemical và DC cardioversion) là đáng kể. Như vậy, những bệnh nhân này nên được điều trị kháng đông trong 3 tuần trước khi thực hiện khử rung (cardioversion).

16/ KHI NÀO CẦN CHO THUỐC KHÁNG ĐÔNG MỘT BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?

Nơi một bệnh nhân ổn định đến phòng cấp cứu với rung nhĩ, sự kiểm soát nhịp (rythm control) là mục tiêu đầu tiên. Bêta-blockers (metoprolol, Seloken, 5-10 mg trong 2 phút) và calcium channel blockers (diltiazem, 20 mg trong 2 phút) là những tác nhân phong bế nút nhĩ- thất có hiệu quả và có thể đạt được sự kiểm soát nhịp đầy đủ trong hầu hết các bệnh nhân với rung nhĩ. Cho thuốc kháng đông nơi những bệnh nhân có rung nhĩ dưới 48 giờ là không cần thiết bởi vì nguy cơ huyết khối nghẽn mạch (thromboembolism) thấp hơn. Nếu thời gian của rung nhĩ trên 48 giờ và bệnh nhân ổn định huyết động, sự khử rung (conversion) nên được hoãn lại cho đến khi bệnh nhân được điều trị kháng đông đầy đủ.

17/TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ, TIM NHỊP NHANH TRỞ LẠI NHĨ-THẤT (AVRT) ĐƯỢC PHÂN BIỆT VỚI TIM NHỊP NHANH TRỞ LẠI NÚT NHĨ-THẤT (AVNRT) NHƯ THẾ NÀO ?

Cả hai đều được xếp loại là tim nhịp nhanh trên thất với nhịp đều đặn và tần số lớn hơn 120 đập/phút. Cả hai là những tim nhịp nhanh nguồn gốc trên tâm thất, do đó các phức hợp QRS thường là phức hợp hẹp (narrow complex). Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ thất (AVRT : AV reentry tachycardia) dùng một đường tắt nhĩ-thất ngoài nút nhĩ-thất (an extranodal AV bypass tract) và được phân biệt với tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ-thất (AVNRT : AV nodal reentry tachycardia) bởi sự hiện diện của các sóng P ngược (retrograde P waves). AVNRT được liên kết với các sóng P thường bị “ chôn vùi ” trong phức hợp QRS. Điều trị đối với cả hai dạng tim nhịp nhanh trên thất này là tiêm tĩnh mạch adenosine hay verapamil. Adenosine là thuốc có tác dụng rất ngắn, sẽ làm ngừng khoảng 90% AVNRT hay AVRT.

18/ HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) LÀ GÌ ?

Hội chứng WPW là một dạng của hội chứng tiền hưng phấn (preexcitation syndrome) (tâm thất bị gây khử cực sớm). WPW xảy ra khi có một đường phụ (accessory pathway), được gọi là bó Kent (bundle of Kent), đi vòng quanh nút nhĩ thất (AV node). Trên điện tâm đồ, WPW được đặc trưng bởi một đoạn PR ngắn (<120 msec) cũng như một sóng delta (delta wave), là một “ nhíu lại ” (slurring) của phần khởi đầu của khoảng QRS. Sự hoạt hóa đường phụ này đưa đến tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia). Rung nhĩ (atrial fibrillation) là đặc biệt nguy hiểm trong WPW bởi vì các xung động nhĩ nhanh có thể đi vòng tác dụng làm chậm của nút nhĩ-thất, đưa đến rung thất (ventricular fibrillation) và tử vong. Điều trị nhằm cắt bỏ bằng tần số phóng xạ (radiofrequency ablation) đường vòng (bypass tract), có hiệu quả > 90% các trường hợp.

19/ NGOẠI TÂM THU THẤT LÀ GÌ ?

Ngoại tâm thu thất (premature ventricular contraction) được đặc trưng bởi các phức hợp QRS rộng, khác nhau về hình thái với các nhịp xoang. Các phức hợp QRS > 120 msec và không được đi trước bởi sóng P. Các ngoại tâm thu thất được thấy nơi những bệnh nhân có hay không có bệnh tim và thường đáng quan tâm hơn nơi những bệnh nhân có bệnh tim. Những nguyên nhân khác của ngoại tâm thu thất là các rối loạn điện giải, như giảm kali-huyết, giảm magnesium-huyết, và sử dụng thuốc (ví dụ digoxin, các thuốc chống trầm cảm ba vòng). Nơi những người trưởng thành trẻ, khỏe mạnh không có bệnh tim, không cần phải xét nghiệm thăm dò.

20/ BIGEMINY (NHỊP ĐÔI) VA TRIGEMINY (NHỊP BA) LÀ GÌ ?

Một loạt lặp lại một (bigeminy) hay hai (trigeminy) các nhịp xoang bình thường, được đi kèm bởi một ngoại nhĩ thu (PAC : premature atrial contraction) hay ngoại tâm thu (PVC : premature ventricular contraction). Chúng được liên kết với các nguyên nhân tim như bệnh tim do thiếu máu cục bộ, sa van hai lá (mitral valve prolapse), và bệnh cơ tim nhưng cũng có thể được liên kết với sự sử dụng thuốc (ví dụ caffeine, cocaine, rượu, và amphetamine) và các rối loạn điện giải (ví dụ nhiễm toan, hạ kali-huyết, giảm magnesium-huyết). Hầu hết các trường hợp được ghi nhận không có triệu chứng như là mạch không đều một cách đều (a regularly irregular pulse) lúc thăm khám vật lý và không đòi hỏi phải điều trị. Nếu bệnh nhân không có bệnh tim, điều chỉnh hay loại bỏ nguyên nhân thường điều trị tình trạng này. Nếu bệnh nhân bị bệnh tim, các thuốc chống loạn nhịp có thể được sử dụng.

21/ TIM NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?

Nhịp nhanh thất được thể hiện bằng một nhịp nhanh có phức hợp rộng (wide complex tachycardia) (QRS > 120 msec), với một nhịp đều đặn > 100 đập/phút, phân ly với tâm nhĩ (các sóng P hiện diện nhưng không được liên kết bởi các đập tâm thất). Nhịp nhanh thất, được định nghĩa như ba (hoặc nhiều hơn) ngoại tâm thu thất liên tiếp (PVC : premature ventricular contractions), có thể được duy trì (sustained) hoặc không duy trì (nonsustained). Nhịp nhanh thất kéo dài hơn 30 giây được gọi là nhịp nhanh thất được duy trì (sustained VT). Nhịp nhanh thất này thường gây nên bất ổn huyết động và cần điều trị cấp cứu. Nhịp nhanh thất không được duy trì (nonsustained VT) kéo dài dưới 30 giây và thường không gây triệu chứng. Những nguyên nhân thông thường nhất của nhịp nhanh thất là bệnh tim do thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease), bệnh cơ tim bị giãn (dilated cardiomyopathy), bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy), sa van hai lá (mitral valve prolapse), các bất thường điện giải, các loại thuốc, và viêm cơ tim.

22/ THẾ NÀO LÀ PHỨC HỢP TRỘN (FUSION BEATS) VÀ BẮT NHỊP (CAPTURE BEATS) ?

Phức hợp trộn (fusion beats) và bắt nhịp (capture beats) được thấy trong nhịp nhanh thất (VT).

Phức hợp trộn (fusion beats, complexe de fusion): do sự hoạt hóa đồng thời của tâm thất từ một ổ dẫn nhịp tâm thất (ventricular focus) và một xung động đến từ nút xoang (sinus node) đi xuyên qua nút nhĩ-thất (AV node). Điều này dẫn đến một sóng P (do co tâm nhĩ), có vẻ được dẫn truyền đến một QRS phức hợp rộng (từ ổ tâm thất).

Phức hợp bắt nhịp (capture beats, complexe de capture) : Đây là những phức hợp QRS bị “ bắt ” bởi một xung động xoang trong một đợt nhịp nhanh tâm thất. Điều này đưa đến một QRS phức hợp hẹp, đi trước bởi một sóng P nhưng được bao quanh bởi những phức hợp rộng liên kết với tim nhịp nhanh thất. Điều này không làm thay đổi tim nhịp nhanh hay ảnh hưởng ổ dẫn nhịp.

23/ TIM NHỊP NHANH THẤT ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?

Điều trị tim nhịp nhanh thất tùy thuộc vào sự đáng giá lâm sàng bệnh nhân. Nếu bệnh nhân có những dấu hiệu sinh tồn ổn định và không có bất cứ triệu chứng của bất ổn huyết động, khi đó điều trị có thể bảo thủ hơn, sử dụng điều trị dược học. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân không ổn định, cần một thái độ tích cực hơn với khử rung điện (DC cardioversion). Điều trị dược học hàng đầu là procainamide 20 mg/phút tiêm tĩnh mạch, tiếp theo với tiêm truyền liên tục 20-80 mcg/kg/phút.Thuốc tác động bằng cách làm chậm tần số của nhịp nhanh thất, tạo khả năng cho nhịp xoang nội tại điều chỉnh sự loạn nhịp. Một cách điều trị khác là amiodarone 150 mg tiêm tĩnh mạch trong 10 phút, tiếp theo sau là truyền chậm 1mg/phút trong 6 giờ rồi truyền duy trì 0,5 mg/phút. Khử rung điện (DC cardioversion) phát một sốc điện đồng bộ (ở đỉnh sóng R để đảm bảo sự khử cực thích hợp nhằm điều chỉnh nhịp) vào lồng ngực, giữa 100-300 joules. Cần bổ sung K để đưa nồng độ lên > 4 mg/dl và Mg nồng độ > 2 mg/dL.

24/ XOẮN ĐỈNH (TORSADES DE POINTES) LÀ GÌ ?

Torsades de pointes là một thuật ngữ Pháp có nghĩa là “xoắn đỉnh” (twisting of the points). Đó là một dạng của tim nhịp nhanh thất với các phức hợp QRS đa hình thái. Thuật ngữ chỉ dấu hiệu điện tâm đồ đặc trưng của tracing xoắn quanh đường cơ bản. Đó là một loạn nhịp đe dọa tính mạng, thường thấy ở những bệnh nhân với QT kéo dài. Các khoảng QT kéo dài có thể được nhận thấy nơi những bệnh nhân với hội chứng QT dài (long QT syndrome), các rối loạn điện giải, hay sử dụng thuốc. Có hơn 40 loại thuốc được chứng tỏ gây nên sự kéo dài của đoạn QT, gồm có các thuốc chống trầm cảm ba vòng, erythromycin, fluoroquinolone và các thuốc chống loạn nhịp thuộc loại IC.

25/ RUNG THẤT (VENTRICULAR FIBRILLTION) LÀ GÌ ?

Rung thất (ventricular fibrillation) là một tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia), thường hơn 220 đập /phút, liên kết với lưu lượng tim kém. Do tần số nhanh, nên trên điện tâm đồ các sóng P hay T không thể thấy được. Rung thất được đặc trưng bởi kiểu đơn hình thái (monomorphic) và hình dạng kỳ cục của các phức hợp QRS và luôn luôn được xem là một loạn nhịp đe dọa mạng sống, nếu không được điều trị tức thời sẽ đưa đến tử vong. Rung thất thường nhất được liên kết với thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính nhưng có thể được liên kết với những bất thường điện giải hay sự sử dụng các thuốc chống loạn nhịp có thể làm kéo dài khoảng QT. Điều trị hữu hiệu nhất của rung thất là khử rung điện ngoài (external electrical defibrillation).