SỐC

ThS. Bs. Lê Văn Ký
TS. Bs. Phùng Nam Lâm

I. ĐỊNH NGHĨA

Sốc là một tình trạng giảm dòng máu và cung cấp ôxy cho tổ chức ngoại vi dẫn đến suy sụp hoạt động chuyển hoá tế bào và cơ quan.

II. SINH BỆNH HỌC

- Sự điều hoà huyết áp: Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi.
+ Cung lượng tim lại phụ thuộc vào thể tích tống máu và tần số tim.
+ Thể tích tống máu phụ thuộc vào sức co bóp cơ tim và tiền gánh.

Tất cả các nguyên nhân gây giảm các yếu tố trên đều làm giảm huyết áp:

1. Giảm thể tích tuần hoàn cấp (Tiền gánh giảm): mất 15-25% thể tích tuần hoàn:

- Sốc mất máu: Chấn thương, các nguyên nhân nội khoa như xuất huyết tiêu hoá, ho ra máu, chảy máu cam... Nguyên nhân ngoại khoa như vỡ ung thư gan, vỡ chửa ngoài tử cung...

- Sốc mất nước: Bỏng, nôn, ỉa chảy...

2. Tăng dung tích hệ mạch ( giãn mạch cấp) kết hợp với giảm thể tích tuần hoàn do tăng tính thấm thành mạch ( Tiền gánh giảm):

- Sốc nhiễm khuẩn.

- Sốc phản vệ.

- Sốc thần kinh: Chấn thương tuỷ.

3. Sốc tim: Co bóp cơ tim, hậu gánh-sức cản mạch ngoại vi, tần số tim đều giảm:

- Nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim cấp.

- Ép tim cấp.

- Nhồi máu phổi.

- Loạn nhịp tim.

Hậu quả của hạ huyết áp dẫn đến thiếu oxy tế bào, do đó các quá trình chuyển hoá trong tế bào phải theo con đường chuyển hoá yếm khí sinh ra nhiều axít lactic gây toan chuyển hoá. Đồng thời để bù trừ vào sự giảm huyết áp, cơ thể tăng tiết catecholamin gây co thắt cơ trơn trước và sau mao mạch, làm cho vi tuần hoàn chậm lại làm giảm cung cấp oxy tế bào.

Thêm nữa: giảm oxy tế bào dẫn đến sản xuất các chất trung gian hoá học làm tăng tính thấm thành mạch, làm nước thoát từ lòng mạch ra khoảng kẽ, do đó làm giảm thể tích trong lòng mạch. Các chất trung gian hoá học cũng làm giảm co bóp cơ tim. Cuối cùng làm nặng tình trạng sốc và đưa sốc vào vòng luẩn quẩn.

Hậu quả cuối cùng của sốc sẽ xảy ra ở phạm vi các tế bào bị huỷ hoại dần do thiếu oxy:

- Ở thận: Hoại tử vỏ thận gây suy thận cấp.

- Ở gan: Hoại tử giữa múi gây suy gan cấp.

- Ở tuỵ: Hoại tử tế bào giống như viêm tuỵ cấp.

- Ở tim: Suy tim, giảm cung lượng tim.

- Ở phổi: Phổi sốc, hội chứng ARDS.

- Ở máu: Đông máu rải rác trong lòng mạch( CIVD).

- Ở não: Hạ huyết áp có thể gây rối loạn ý thức thậm chí hôn mê, nhũn não đặc biệt là ở người già.

III. NHỮNG ĐIỂM CẦN LƯU Ý

- Sốc có thể gây tử vong nhanh.

- Sốc kéo dài có thể dẫn đến hội chứng suy đa phủ tạng.

- Cần xử trí ngay tại chỗ và vận chuyển đến nơi hồi sức bằng ô tô có trang bị

- Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân, cơ địa, can thiệp sớm và có hiệu quả.

- Trừ sốc tim, truyền dịch là biện pháp đầu tiên cần làm. Cần đảm bảo đủ thể tích dịch trong lòng mạch mà huyết áp không lên mới dùng thuốc vận mạch.

IV. CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG

- Mặt tái, tím đầu chi, trên da có những mảng tím ấn vào thì nhạt đi và chậm trở lại như cũ.

- Da lạnh vã mồ hôi.

- Huyết áp (tâm thu < 90mmHg) kẹt, dao động có khi không còn mạch, huyết áp. Nhưng cũng có khi chỉ cần giảm >40mmHg so với trước thì cũng đã gọi là sốc.

- Vô niệu: < 30ml nước tiểu/3 giờ.

- Điện tim T dẹt hoặc âm.

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp: sốc giảm thể tích máu, sốc phản vệ, sốc nhiễm khuẩn.

- ALTMTT bình thường hay tăng: Sốc do tim (suy tim cấp, ép tim) thường kèm theo tĩnh mạnh cổ nổi.

V. XỬ TRÍ CẤP CỨU

1. Thở ôxy mũi (6 - 10l/phút)

2. Đặt Catheter tĩnh mạch trung tâm theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT)

3. Truyền dịch đẳng trương.
- NaCl 0,9%, Ringer lactat, Haestcril 500-1000ml lúc đầu truyền nhanh trong 15 -30 phút.

- Sốc do tim hoặc đã có suy thận: truyền chậm 5 -7 giọt/phút để duy trì đường truyền.

- Khối lượng cụ thể: dựa vào ALTMTT và huyết áp.
+ Huyết áp thấp: ALTMTT thấp ( <5 cm H2O) tiếp tục truyền nhanh.
+ Huyết áp 70 - 90 mmHg ALTMTT > 7cm H2O giảm bớt tốc độ truyền.

4. Nếu HA vẫn không lên mà ALTMTT > 7 cmH2O

- Cho truyền Dopamin 200mg hoặc Noradrenalin pha vào dịch glucos 5%. Liều Dopamin 5 - 20 g/kg điều chỉnh liều sao cho HA tăng lên đến 95-100 mmHg.

- Nếu vẫn không có kết quả cho thêm Dobutamin 5-20 g/kg/phút, adrenalin 0,3-1 g/kg/phút.

5. Đặt ống thông bàng quang theo dõi nước tiểu.

6. Thông khí nhân tạo nếu có rối loạn hô hấp.

7. Cho kháng sinh nếu là sốc nhiễn khuẩn.

8. Truyền Natribicarbonate nếu pH < 7,2.

9. Truyền máu: Nếu Ht < 0,3. Truyền Plasma tươi nếu Prothrombin < 50% hoặc đông máu rải rác trong lòng mạch.

11. Tìm nguyên nhân để giải quyết sớm.

- Chảy máu: cầm máu.

- Ép tim: chọc dịch màng tim.

- Dị ứng: Adrenalin, Hydrocortisol.

- Sốt rét ác tính: artersunat.

- Nếu có suy thận; Lasix, lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo.

- Nhồi máu cơ tim: nong động mạch vành, làm cầu nối.

- Nhiễm khuẩn: Dùng kháng sinh, giải quyết ổ nhiễm khuẩn.

VI. NHỮNG XÉT NGHIỆM ĐẦU TIÊN CẦN LÀM

- Xét nghiệm có nghĩa theo dõi và tiên lượng: khí máu, Lactates máu, điện tim, X-quang tim phổi, tỉ lệ Prothrombin, fibrinogen, tiểu cầu, công thức máu: GOT, GPT, CPK, Creatinin.

- Xét nghiệm tìm nguyên nhân: siêu âm tim, cấy máu, mủ.

- Nội soi.

SỐC PHẢN VỆ

I. MỨC ĐỘ KHẨN CẤP

Sốc phản vệ là một cấp cứu có nguy cơ tử vong rất cao cần cấp cứu ngay tại chỗ sau đó chuyển đến khoa hồi sức để tiếp tục xử trí, theo dõi và phòng sốc tái phát.

II. NHỮNG ĐIỂM CẦN LƯU Ý

- Giãn mạch và thoát quản, co thắt phế quản, phù thanh môn là những hiện tượng chính trong sốc phản vệ.

- Adrenalin là thuốc cơ bản để điều trị sốc phản vệ.

- Corticoides thường dùng phối hợp nhưng chủ yếu với mục đích phòng sốc tái phát và điều trị phù nề thanh quản do thuốc có tác dụng muộn sau vài giờ.

- Sốc phản vệ luôn có nguy cơ xuất hiện trở lại trong nhiều giờ sau do vậy cần được theo dõi tối thiểu 48 giờ ở khoa hồi sức hoặc khoa cấp cứu.

III. SINH BỆNH HỌC

Có nhiều cơ chế khác nhau cùng tham gia gây triệu chứng sốc phản vệ, nhưng tất cả đều thông qua sự phóng thích các chất trung gian hoá học, đó là histamin, leucotrien, prostaglandin... từ quá trình kết hợp kháng nguyên-kháng thể, các chất này được phóng thích ồ ạt vào máu gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch và gây sự nhạy cảm quá mức ở phế quản. Tuỳ theo mức độ mà có thể gây ra:
+ Phù nề, co thắt thanh môn.
+ Co thắt, tăng tiết dịch phế quản gây suy hô hấp cấp.
+ Tăng tính thấm thành mạch có thể gây phù phổi.
+ Hạ huyết áp.

IV. THUỐC VÀ TRANG THIẾT BỊ CẦN THIẾT

1. Adrenalin ống 1mg/1ml (có thể tiêm tĩnh mạch, bắp, dưới da).

2. Nước cất 10ml.

3. Hydrocortisol (100mg, 500mg) hoặc Solumedrol (40, 120, 250, 500 mg), hoặc Depersolon 30mg.

4. Dịch truyền NaCl 0,9%, Ringer lactate, Haesteril.

5. Bơm tiêm dùng một lần.

6. Bóng bóp ambu, mặt nạ, ống nội khí quản, bơm xịt Salbutamul hoặc Terbutalin.

V. CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG

Bệnh cảnh gợi ý:

- Dùng thuốc (kháng sinh penicillin, streptomycin, vitamin C, thuốc gây tê Lidocain, thuốc cản quang có iốt, huyết thanh, Vacxin...)

- Ong, côn trùng đốt.

- Thức ăn (dứa, tôm, cua, nhộng).

Triệu chứng: xuất hiện ngay hoặc rất sớm (vài giây, vài phút, vài giờ) sau khi tiếp xúc với các tác nhân gây dị ứng.

- Huyết áp tụt (HA tâm thu < 90mmHg), mạch nhanh nhỏ ( >120lần/phút).

- Da xung huyết đỏ, đầu chi ấm nóng (sốc nóng).

- Triệu chứng hô hấp:
+ Tức ngực khó thở.
+ Co thắt phế quản giống như hen: Khó thở ra, nghe có ran rít hai bên phổi.
+ Khó thở thanh quản (do co thắt và phù nề thanh quản).

- Mày đay, phù Quinke đôi khi xuất hiện muộn.

- Thường có đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.

VI. XỬ TRÍ CẤP CỨU

1. Tại chỗ

1.1. Ngừng ngay tiếp xúc với dị nguyên (thuốc đang dùng tiêm, uống, bôi, nhỏ mắt, mũi).

1.2. Đặt bệnh nhân nằm tại chỗ, đầu thấp, chân cao.

1.3. Adrenalin là thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ:

- Ống 1mg/1ml ( 1/1000). Dùng ngay sau khi bị sốc phản vệ.

- Đường dùng: Tiêm dưới da hoặc tiêm bắp.

- Liều dùng:
+ Người lớn: 0,5-1 ống.
+ Trẻ em: Pha loãng 1 ống với 9ml nước cất thành 10ml(dung dịch 1/10.000) sau đó tiêm 0,1ml/kg cân nặng, không quá 0,3mg. 
(Có thể tính liều Adrenalin 0,01mg/kg cân nặng cho cả trẻ em và người lớn.)

- Tiêm nhắc lại như trên sau 10 - 15 phút cho đến khi có huyết áp trở lại. (Theo dõi huyết áp 10 - 15 phút/lần).

- Nếu sốc nặng có thể pha loãng 1/20 rồi tiêm tĩnh mạch bơm qua nội khí quản hoặc màng nhẫn giáp.

2. Tại Bệnh viện

Tuỳ theo điều kiện trang thiết bị y tế có thể áp dụng các biện pháp sau:

* Xử trí suy hô hấp:

- Thở ôxy qua ống thông mũi.

- Bóp bóng ambu.

- Đặt nội khí quản, thở máy.

- Mở khí quản nếu có phù nề thanh môn.

- Truyền tĩnh mạch chậm aminophylin 1mg/kg/giờ hoặc Terbutalin 0,2mcg/kg/ph. Có thể dùng Terbutalin 0,5mg tiêm dưới da ở người lớn hoặc 0,2mg/10kg cân nặng đối với trẻ em (tiêm 6 - 8 giờ/lần). Xịt họng hoặc khí dung Terbutalin hoặc salbutamol.

* Thiết lập đường truyền tĩnh mạch Adrenalin để duy trì huyết áp bắt đầu 0,1g/kg cân nặng/phút điều chỉnh theo huyết áp. 

* Các thuốc khác.

- Methylprednisolon 1mg/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch 4 giờ/lần hoặc Hydrocortisol hemisuccinat 5mg/kg cân nặng 4 giờ/lần.

- Promethazin 0,5 - 1mg/kg cân nặng tiêm bắp hoặc tĩnh mạch.

- Truyền dịch NaCl 0,9% 1-2 lít, trẻ em không quá 20ml/kg cân nặng. Truyền dịch cao phân tử hoặc dịch keo ( Haesteril, gelafundin).

* Điều trị phối hợp 

- Than hoạt 1g/kg cân nặng nếu dị nguyên qua đường tiêu hoá 

- Băng ép chi phía trên chỗ tiêm hoặc đường vào của nọc độc.

3. Chú ý:

- Theo dõi ít nhất 24 giờ sau khi huyết áp ổn định.

- Lúc cấp cứu ban đầu nên tiêm tĩnh mạch đùi vì tĩnh mạch đùi to, dễ tìm.

- Sốc phản vệ là chẩn đoán lâm sàng không cần làm xét nghiệm.

- Hỏi kỹ tiền sử dị ứng và chuẩn bị hộp thuốc chống sốc phản vệ trước khi tiêm thuốc.

- Cần chú ý phòng tái phát sốc phản vệ: Phát hiện các yếu tố dị nguyên, ghi vào sổ y bạ, hướng dấn kỹ bệnh nhân tránh tiếp xúc các yếu tố nguy cơ này.

SỐC NHIỄM KHUẨN

I. NHỮNG ĐIỂM CẦN LƯU Ý

- Sốc nhiễm khuẩn là một tình trạng cấp cứu, tỷ lệ tử vong cao 40-60%

- Tiến triển nhanh, giai đoạn sớm khi chỉ thấy huyết áp giảm hơn so với trước, da còn đỏ, nóng ở đầu chi, nước tiểu ít dần.

- Tổn thương nhiều cơ quan: Rối loạn huyết động, ARDS, Suy thận gan, Rối loạn đông máu.

- Cấy máu và các dịch tiết (mủ, dẫn lưu) trước khi dùng kháng sinh.

- Khẩn trương tìm đường vào của nhiễm khuẩn.

- Tiên lượng phụ thuộc vào thời gian chẩn đoán, điều trị sớm giải quyết ổ nhiễm khuẩn.

II. SINH BỆNH HỌC

Trước đây người ta cho rằng có vai trò quan trọng của LPS (lipopolysaccharide) của vi khuẩn gram âm. Gần đây người ta cho rằng có vai trò quan trọng của đại thực bào và các cytokin được giải phóng do sự kích thích của các tác nhân gây sốc nhiễm khuẩn.

Sự xâm nhập của vi sinh vật hoặc độc tố của chúng vào tuần hoàn gây hoạt hoá hệ miễn dịch gây giải phóng các chất trung gian hoá học như histamin, bradykinin, TNF(yếu tố hoại tử u)... gây giãn mạch, giảm sức cản mạch ngoại vi, tăng tính thấm thành mạch mạnh làm thoát dịch vào khoảng kẽ gây giảm thể tích tuần hoàn. Thêm nữa, có một chất được phóng thích trong sốc nhiễm khuẩn là yếu tố ức chế cơ tim (MDF) gây suy chức năng cơ tim. Ngoài ra, các chất trung gian hoá học và các gốc tự do còn làm tổn thương tế bào, hoạt hoá tế bào nội mạc và tiểu cầu, hoạt hoá hệ đông máu và CIVD. 

III. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

1. Tiêu chuẩn nhiễm trùng:

- Có ổ nhiễm trùng rõ: Nhiễm khuẩn phổi, màng phổi, hệ tiết niệu, nhiễm trùng đường mật, viêm phúc mạc, nhiễm trùng sản khoa (nhiễm trùng tử cung sau đẻ, sau nạo), nhiễm khuẩn da-mô mềm.

- Phản ứng viêm toàn thân: Có 2 tiêu chuẩn trở lên:
+ Nhiệt độ > 38oC hoặc < 36oC.
+ Mạch > 90 lần/ph.
+ Nhịp thở > 20 lần/ph hoặc PaCO2 < 32mmHg.
+ Bạch cầu > 10.000/mm3 hoặc < 4.000/mm3.

2. Tình trạng sốc không cải thiện bằng bù dịch:

- Huyết áp tụt, dao động, kẹt. HA tối đa < 90mmHg (Hoặc giảm >40mmHg so với số huyết áp nền của bệnh nhân).

- Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức:
+ Đầu chi lạnh, da lạnh ẩm, nổi vân tím.
+ Đái ít < 30ml/giờ.
+ Vật vã, kích thích, lẫn lộn.
+ Tăng axít lactic máu động mạch > 2 mmol/l.

IV. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1. Sốc tim:

- Triệu chứng gợi ý một nguyên nhân gây sốc tim ( lâm sàng, điện tim, XQ phổi, siêu âm tim, men tim):
+ Nhồi máu cơ tim.
+ Viêm cơ tim, tràn dịch màng ngoài tim, rối loạn nhịp tim, nhồi máu phổi.

- Triệu chứng suy tim.

- CVP cao, áp lực mao mạch phổi bít tăng.

- Chỉ số tim < 2l/ph/m2.

2. Sốc giảm thể tích:

- Triệu chứng mất máu cấp hoặc mất nước rõ.

- CVP thấp.

- Sốc cải thiện bằng truyền dịch, máu.

3. Sốc phản vệ:

- Thường xuất hiện sau tiếp xúc yếu tố dị nguyên.

- Triệu chứng da: Đỏ, mày đay, phù quinke, ngứa.

- Triệu chứng hô hấp: Co thắt phế quản, thanh quản.

- CVP thấp, SVR thấp.

V. XỬ TRÍ CẤP CỨU

5.1 Đặt một đường truyền tĩch mạch (nếu có Catheter TMTT thì càng tốt) truyền dịch đẳng trương 1lít NaCl 0,9%, 500ml dung dịch cao phân tử truyền nhanh trong 20phút, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm 8 -10 cm nước.
Theo dõi đáp ứng lâm sàng khi truyền dịch, nếu huyết áp lên thì tiếp tục truyền dịch, nếu HA không lên, CVP có xu hướng tăng thì dùng thuốc vận mạch.

5.2. Thuốc vận mạch:

- Khởi đầu: Dopamin liều 5-20 mcg/kg/ph: Tăng dần 2-3mcg/kg/ph/lần. Tăng15 phút/lần để đạt HA tối đa 90-100mHg. 

- Nếu không hiệu quả: Phối hợp:
+ Dobutamin 5-15mcg/kg/ph hoặc
+ Noradrenalin 0,05-1mcg/kg/ph.

- Nếu vẫn không hiệu quả:
Adrenalin 0,05-1mcg/kg/ph.

5.3. Xử trí suy hô hấp: 

- Thở ôxy qua sonde hoặc mặt nạ đảm bảo SpO2 > 92%. Đặt nội khí quản, thở máy nếu có chỉ định.

- Đảm bảo huyết áp và hô hấp trên đường vận chuyển đến khoa hồi sức.

5.4. Điều chỉnh rối loạn nước-điện giải, kiềm toan

- Cân bằng điện giải chú ý: Kali, Canxi. Thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng nếu suy thận, Kali máu cao, thừa nước nặng (OAP).
Lasix nếu đái ít, duy trì nước tiểu > 50ml/h.

- Natribicarbonate nếu pH < 7,2.

5.5.Điều chỉnh rối loạn huyết học:

- Truyền khối hồng cầu nếu Ht<30%, truyền plasma tươi nếu prothrombin giảm <50%. Khối tiểu cầu nếu tiểu cầu < 50.000/mm3.

- CIVD: Truyền tiểu cầu và các yếu tố đông máu ( plasma tươi).

5.6. Đảm bảo dinh dưỡng:

- Chế độ dinh dưỡng giàu năng lượng: 50 Kcal/kg/ngày.

- Cung cấp nhiều protein.

5.7. Dự phòng xuất huyết tiêu hoá do stress:

- Sucralfat uống.

- Zantac hoặc Cimetidin tiêm tĩnh mạch phòng chảy máu dạ dày.

- Đặt sonde dạ dày để dẫn lưu trong các trường hợp bụng chướng, sau mổ bụng ...

5.8. Điều trị nguyên nhân.

- Dùng kháng sinh và giải quyết ổ nhiễm khuẩn sớm, chú ý cấy máu hoặc lấy bệnh phẩm xét nghiệm trước khi dùng kháng sinh.

- Phẫu thuật nếu có chỉ định: dẫn lưu ổ mủ, lấy sỏi...

- Rút các loại ống thông nghi ngờ gây nhiễn khuẩn Catheter, ống thông tiểu...

- Dùng kháng sinh: Dựa vào kinh nghiệm khi chưa có kết quả cấy máu. Nên phối hợp 2 kháng sinh đường tiêm.
+ Phế cầu: viêm phổi ở bệnh nhân có cơ địa giảm miễn dịch (cắt lách, nghiện rượu...) dùng cephalosporin và quinolon
+ Tụ cầu: Đường vào là da, apxe cơ, xảy ra sau can thiệp thủ thuật tại bệnh viện dùng: vancomyxin, Bristopen.
+ Liên cầu: Viên họng, viêm da, ổ di bệnh vào phổi, màng não, dùng cephalosporine thế hệ III.
+ Vi khuẩn kỵ khí: Sau nạo hút, phá thai, phẩu thhuật tiểu khung dùng cephalosporine, metronidazol.

VI. NHỮNG XÉT NGHIỆM ĐẦU TIÊN CẦN LÀM

Công thức máu, cấy dịch từ ổ nhiễm khuẩn, cấy máu, nước tiểu, khí màu, lactates, điện tim, bilan gan, thận, X-quang phổi, siêu âm bụng ...

SỐC GIẢM THỂ TÍCH

I. NHỮNG ĐIỀU CẦN LƯU Ý

- Phải cấp cứu ngay khi có nhịp nhanh mà huyết áp chưa tụt (do cơ chế bù trừ).

- Bù lại thể tích tuần hoàn là ưu tiên hàng đầu.

- Chẩn đoán được dựa trên tình trạng lâm sàng là chủ yếu, các xét nghiệm chỉ giúp theo dõi và tiên lượng.

- Trong lúc cần truyền nhanh nên lựa chọn dịch keo hơn là dịch tinh thể.

II.SINH BỆNH HỌC

Giảm thể tích làm giảm tuần hoàn trở về (giảm tiền gánh) làm giảm cung lượng tim, dẫn tới huyết áp giảm, giảm tưới máu tổ chức, thiếu oxy tổ chức. 

III. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN

1. Sốc mất máu:

- Có tình trạng sốc chưa rõ nguyên nhân như xuất huyết nội.

- Có nguyên nhân rõ ràng như nôn ra máu, ỉa phân đen, chảy máu âm đạo.

- Biểu hiện:
+ Mất máu rõ: nôn ra máu, ỉa phân đen.
+ Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ, áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp.
+ Chóng mặt, ù tai, vật vã, rối loạn ý thức.
+ Da niêm mạc nhợt nhạt, đầu gối thường có mảng tím nếu mất máu nhiều.
+ Rối loạn hô hấp: Thở nhanh, tím môi đầu chi.
+ Khát nước, hạ thân nhiệt, da tái lạnh, vã mồ hôi, đái ít, vô niệu.

- Theo dõi và đánh giá mức độ nặng của mất máu:
+ Lượng máu trong phân nhiều và đỏ là xuất huyết nặng.
+ Đặt sonde dạ dày thấy máu ra nhiều và đỏ là xuất huyết nhiều và mới.
+ Nếu thấy: chuyển tư thế từ nằm sang ngồi mà huyết áp giảm > 20mmHg, nhịp tim tăng thêm 20l/phút thì lượng mất tương đương 10-20% thể tích máu.
+ Tụt huyết áp ngay cả khi nằm: (chắc chắn mất > 20%).

2. Sốc giảm thể tích không do mất máu:

- Nguyên nhân: do mất nước điện giải: Nôn nhiều, ỉa chảy, tắc ruột, liệt ruột, viêm phúc mạc, viêm tuỵ cấp, đái tháo đường, đái tháo nhạt, bỏng rộng...

- Triệu chứng của sốc chủ yếu là triệu chứng của tình trạng mất nước, mất muối.

- Mất nước ngoài tế bào: Dấu hiệu véo da, protid máu và Ht tăng biểu hiện tình trạng cô đặc máu.

- Mất nước trong tế bào: Khát, da niêm mạc khô.

- Ngoài ra còn thấy các triệu chứng khác như: đái ít, da lạnh và các triệu chứng của bệnh nguyên gây ra như nôn, ỉa chảy...

IV. HẬU QUẢ CỦA SỐC GIẢM THỂ TÍCH

Sốc giảm thể tích có thể ảnh hưởng tới các phủ tạng sau:

1. Thận: Suy thận cấp do tăng tiết catecholamin làm co mạch thận và giảm dòng chảy ở vỏ thận.

2. Phổi: Có thể dẫn đến ARDS

3. Tim: Suy tim do thiếu oxy tổ chức, toan máu, yếu tố ức chế cơ tim.

4. Tiêu hoá: Viêm loét dạ dày-tá tràng chảy máu.

5. Gan: Có thể tăng men gan.

6. Tuỵ: Có thể bị phù, hoại tử, amylase có thể tăng.

7. Các tuyến nội tiết: Đặc biệt là tuyến yên chịu hậu quả mạnh mẽ của sự mất máu, tuyến yên có thể bị hoại tử (hội chứng Sheehan).

V. XỬ TRÍ CẤP CỨU

1. Tư thế bệnh nhân: Nằm đầu thấp, đảm bảo đường dẫn khí thông thoáng.

2. Đảm bảo hô hấp: Thở ôxy qua sonde 4 - 8l/phút.

3. Đặt đường truyền tĩnh mạch lớn: Truyền ngay dịch đẳng trương 500-1000ml dung dịch Ringer lactate hoặc NaCl 0,9% trong 15-20 phút sau đó đánh giá lại, nếu huyết áp vẫn thấp, mạch nhanh, tiếp tục truyền với tốc độ như trên cho tới khi nào huyết áp tăng, mạch chậm lại thì giảm bớt tốc độ truyền, theo dõi mạch huyết áp, nước tiểu, áp lực tĩnh mạch trung tâm.

5. Truyền máu: nếu sốc mất máu

- Bắt đầu bằng 500-1000 ml dịch đẳng trương chảy nhanh 15 - 20phút.

- Sau đó dịch keo: Heasteril, Haemacel 500 - 2000 ml.

- Khối hồng cầu để đảm bảo Ht 25 - 30%.

- Thêm Plasma tươi hoặc khối tiểu cầu nếu tiểu cầu <50.000/mm3 hoặc Prothrombin < 50%.

- Truyền máu tự thân nếu có thể được.

6. Đặt ống thông bàng quang theo dõi nước tiểu.

7. Nếu đã truyền đủ dịch hoặc máu áp lực tĩnh mạch trung tâm >7cm H2O mà huyết áp không lên thì cho thêm Dopamin 200mg một ống pha vào 500ml Glucose 5% hoặc Noradrenalin điều chỉnh liều sao cho duy trì huyết áp tối đa 95-100 mmHg, nếu liều > 20g/kg/phút thì thêm Dobutamin liều từ 5 - 20 mg/kg/phút.

8. Thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp.

9. Tìm và điều trị nguyên nhân.

- Ỉa chảy: soi cấy phân, kháng sinh.

- Chảy máu tiêu hoá: nội soi, thuốc.

- Chấn thương: can thiệp phẫu thuật nếu có chỉ định.

VI. NHỮNG XÉT NGHIỆM ĐẦU TIÊN CẦN LÀM

- Ure, creatinin, đường, điện giải, nhóm máu, điện tim, X-quang tim phổi.

- Công thức máu, hematocrit, tiểu cầu, nhóm máu, fibrinogen, prothrombin.

- Xét nghiệm tìm nguyên nhân: Siêu âm, nội soi, X-quang, CT-Scan.

SỐC TIM

I. ĐẠI CƯƠNG

- Sốc tim là tình trạng sốc có liên quan đến giảm cung lượng tim do nhiều nguyên nhân gây ra.

- Cần được cấp cứu tại chỗ và vận chuyển bằng xe ô tô có trang bị đến khoa hồi sức cấp cứu.

- Chẩn đoán sốc tim đặt ra sau khi loại trừ các loại sốc khác như sốc giảm thể tích, sốc phản vệ, sốc nhiễm khuẩn...

- Tiên lượng phụ thuộc nguyên nhân gây ra sốc tim và khả năng can thiệp của thầy thuốc.

II. NGUYÊN NHÂN

- Nhồi máu cơ tim rộng.

- Biến chứng của nhồi máu cơ tim: thủng vách liên thất, đứt dây chằng, các cột cơ của van tim.

- Viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn.

- Bệnh van tim: rách, thủng, đứt đây chằng cột cơ trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc hỏng van nhân tạo.

- Loạn nhịp nhanh trên thất hoặc thất kéo dài.

- Block nhĩ thất cấp III có nhịp tự thất quá chậm (<30l/ph).

- Tràn dịch màng tim gây ép tim cấp.

- Phình tách động mạch chủ.

- Nhồi máu phổi.

- Ngộ độc một số thuốc ức chế cơ tim như chẹn bêta giao cảm digital, nivaquin...

III. SINH BỆNH HỌC

- Trong sốc do tim, sức co bóp cơ tim bị giảm làm giảm cung lượng tim là nguyên nhân đầu tiên làm hạ huyết áp.

- Sức cản mạch hệ thống có thể tăng lên do cơ chế bù trừ dành cho việc tưới máu các cơ quan quan trọng như não, thận, mạch vành... nhưng lại làm cho cung lượng tim giảm.

- Hậu quả của sốc dẫn đến toan chuyển hoá, thiếu oxy tổ chức... càng làm giảm sức co bóp cơ tim, tạo thành vòng luẩn quẩn.

IV. CHẨN ĐOÁN

- Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng loại trừ các sốc khác như phản vệ, sốc nhiễm khuẩn, sốc giảm thể tích...

- Thường có đau ngực, khó thở, vật vã, da lạnh, huyết áp thấp.

- Tiếng thổi trong tổn thương van tim, ho ra máu trong phù phổi cấp hoặc nhồi máu phổi, tĩnh mạch cổ nổi, phù, gan to. Huyết áp giữa tay và chân hay giữa 2 tay hoặc giữa 2 chân chênh lệch nhiều trong phình tách động mạch chủ.

- Nếu đặt catheter đo thấy áp lực tĩnh mạch trung tâm cao. Đặt catheter Swan-Ganz đo cung lượng tim thường thấp <2,2 lít/phút/m2.

- Điện tim: hình ảnh nhồi máu cơ tim cấp, hình ảnh điện thế thấp ( kết hợp với tiếng cọ màng ngoài tim, tiếng tim mờ, hình ảnh XQ bóng tim to) nghĩ tới tràn dịch màng ngoài tim gây ép tim.

- Siêu âm tim: Phát hiện bệnh van tim, nhồi máu cơ tim, tràn dịch màng ngoài tim...

V. XỬ TRÍ

- Đảm bảo hô hấp: Thở oxy qua sonde mũi, đảm bảo SpO2> 96%, đặt nội khí quản, thở máy nếu có rối loạn hô hấp, sốc nặng.

- Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, đo áp lực tĩnh mạch trung tâm, truyền dịch duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm 8-10 cm H2O( Đảm bảo tiền gánh, loại trừ có giảm thể tích kèm theo). Trong khi truyền dịch cần theo dõi sát tình trạng lâm sàng, khám tim phổi, theo dõi huyết áp, áp lực tĩnh mạch trung tâm.

- Thuốc vận mạch: Dopamin, dobutamin (liều 5-10 mcg/kg/ph). Điều chỉnh liều dựa vào huyết áp. Nếu huyết áp vẫn thấp dùng thêm Noradrenalin. Nếu vẫn thất bại dùng thêm Adrenalin.

- Xử trí theo nguyên nhân:
+ ép tim: Chọc tháo dịch màng ngoài tim.
+ Nhồi máu cơ tim: Giảm đau, chống rối loạn nhịp tim, thuốc tiêu huyết khối, chụp mạch vành, nong mạch vành.
+Phình tách động mạch chủ: Không đưa huyết áp lên cao, chỉ duy trì khoảng 100-120 mmHg, xem xét khả năng phẫu thuật.
+ Nhồi máu phổi: Heparin tĩnh mạch, thông khí nhân tạo.
+ Bệnh van tim: xem xét khả năng phẫu thuật.
+ Loạn nhịp: Chống loạn nhịp bằng thuốc hoặc bằng sỗc điện.

VI. NHỮNG XÉT NGHIỆM ĐẦU TIÊN CẦN LÀM

Điện tim, chụp phổi, siêu âm tim. Nếu có điều kiện làm creatinin, đường, điện giải, GOT, GPT, CPK, lactat, khí máu, công thức máu, tiểu cầu, tỷ lệ prothrombin, fibrinogen, đo cung lượng tim bằng catheter Swan-ganz.



Phác đồ chẩn đoán, điều trị và dự phòng sốc phản vệ của Bệnh viện Bạch Mai

Sốc phản vệ là một phản ứng dị ứng tức thì nguy hiểm nhất có thể dẫn đến tử vong đột ngột trong vòng một vài phút, sau khi tiếp xúc với dị nguyên.

Sốc phản vệ là một phản ứng dị ứng tức thì nguy hiểm nhất có thể dẫn đến tử vong đột ngột trong vòng một vài phút, sau khi tiếp xúc với dị nguyên. Nó tác động xấu cùng một lúc đến hầu hết hệ thống cơ quan người bệnh,dợ giải phóng ồ ạt các hóa chất trung gian từ các tế bào mast, basophil…

Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây sốc phản vệ (thuốc, thức ăn, hóa chất, nọc côn trùng …) thuốc là nguyên nhân rất thường gặp. Tất cả các loại thuốc đều có thể gây sốc phản vệ, hgay gặp nhất là thuốc kháng sinh họ β lactam, chống viêm giảm đau, giãn cơ, chống co giật, cản quang, gây tê, gây mê…

Tỷ lệ mắc sốc phản vệ châu Âu là 4-5 trường hợp/10.000 dân,ở Mỹ những năm gần đây là 58,9 trường hợp/100.000 dân. Ở Việt Nam tuy chưa có thống kê song sốc phản vệ do thuốc vẫn xảy ra thường xuyên, gặp ở mọi nơi, các bệnh viện và cơ sở y tế .. nhiều trường hợp đã tử vong.

Thuốc điều trị sốc phản vệ chủ yếu là adrenalin. Tiên lượng phụ thuộc rất nhiều vào việc sử dụng sớm và đủ liều adrenalin cho người bệnh

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán sốc phản vệ khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:

1. Xuất hiện đột ngột (trong vài phút đến vài giờ) các triệu chứng ở da, niêm mạc (ban đỏ, ngứa, phù môi - lưỡi - vùng hầu họng) và có ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:
a) Triệu chứng hô hấp (khó thở, khò khè, ho, giảm oxy máu)
b) Tụt HA hoặc các hậu quả của tụt HA: ngất, đái ỉa không tự chủ.

Hoặc 2. Xuất hiện đột ngột (vài phút – vài giờ) 2 trong 4 triệu chứng sau đây khi người bệnh tiếp xúc với dị nguyên hoặc các yếu tố gây phản vệ khác:
a) Các triệu chứng ở da, niêm mạc
b) Các triệu trứng hô hâp
c) Tụt HA hoặc các hậu quả của tụt HA.
d) Các triệu chứng tiêu hóa liên tục (nôn, đau bụng)

Hoặc 3: Tụt huyết áp xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với 1 dị nguyên mà người bệnh đã từng bị dị ứng.
a.Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HA tâm thu so với tuổi.
b. Người lớn: HA tâm thu < 90mmHg hoặc giảm 30% giá trị HA tâm thu.

XỬ TRÍ CẤP CỨU SỐC PHẢN VỆ

Nguyên tắc: khẩn cấp, tại chỗ, dùng ngay Adrenalin

A. Xử trí cấp cứu: đồng thời, linh hoạt

1. Ngừng ngay tiếp xúc với dị nguyên: theo mọi đường vào cơ thể.

2. Dùng ngay adrenalin: adrenalin là thuốc quan trọng nhất không có chống chỉ định tuyệt đối trong cấp cứu sốc phản vệ.

- Adrenalin tiêm bắp ngay: liều khởi đầu, dung dịch adrenalin 1/1.000 tiêm bắp ở mặt trước bên đùi 0,5 – ½ ống 1mg/1ml ở người lớn. Ở trẻ em liều dùng 0,01 ml/kg, tối đa không quá 0,3 ống tiêm bắp/lần: trẻ từ 6-12 tuổi. Trẻ dưới 6 tuổi: 0,15ml/lần. Tiêm nhắc lại sau mỗi 5-15 phút/lần (có thể sớm hơn 5 phút nếu cần), cho đến khi huyết áp trở lại bình thường (Huyết áp tâm thu > 90mmHg ở trẻ em lớn hơn 12 tuổi và người lớn; > 70mmHg + (2 x tuổi) ở trểm 1-12 tuổi; > 70mmHg ở trẻ em 1-12 tháng tuổi)

- Adrenalin truyền tĩnh mạch, nếu tình trạng huyết động vẫn không cải thiện su 3 lần tiêm bắp adrenalin (có thể sau liều tiêm bắp adrenalin thứ hai). Truyền adrenalin tĩnh mạch, liều khởi đầu: 0,1 µ/kg/phút (khoảng 0,3mg/giờ ở người lớn), điều chỉnh tốc độ truyền theo huyết áp, nhịp tim và SpO2 đến liều tối đa 2-4mg/giờ cho người lớn.
+ Nếu không có máy truyền dịch thì dùng adrenalin như sau: Adrenalin (1mg/ml) 2 ống + 500ml dd glucose 5% (dung dịch adrenalin 4 µg/ml). Tốc độ truyền với liều adrenalin 0,11 µ/kg/phút theo hướng dẫn sau:

Cân nặng (kg)	Tốc độ truyền		Cân nặng (kg)	Tốc độ truyền
	ml/giờ	giọt/phút		ml/giờ	giọt/phút
6	9	3	40	60	20
10	15	5	50	75	25
20	30	10	60	90	30
30	45	15	70	105	45

+ Nếu không đặt được truyền adrenalin tĩnh mạch có thể dùng dung dịch adrenalin 1/10.000 (pha loãng 1/10) tiêm qua ống nội khí quản hoặc tiêm qua màng nhẫn giáp với liều 0,1ml/kg/lần, tối đa 5ml ở người lớn và 3ml ở trẻ em.

3. Đảm bảo tuần hoàn, hô hấp
- Ép tim ngoài lồng ngực, bó bóng Ambucos oxy nếu ngừng tuần hoàn.
- Mở khí quản ngay nếu có phù nề thanh môn (da xanh tím, thở rít).

4. Đặt người bệnh nằm ngửa, đầu thấp, chân cao.

5. Thở oxy 6-8 lít/ phút cho người lớn, 1-5 lít/phút cho trẻ em.

6. Thiết lập ngay đường truyền tĩnh mạch riêng: dung dịch truyền tốt nhất trong cấp cứu sốc phản vệ là dung dịch Natriclorua 0,9%, truyền 1-2 lít ở người lớn, 500ml ở trẻ em trong 1 giờ đầu.

7. Gọi hỗ trợ hoặc hội chẩn Khoa Cấp cứu, Hồi sức tích cực (nếu cần).

8. Các thuốc khác
-Dimedrol 10mg tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 2 ống ở người lớn, 1 ống ở trẻ em, có thể tiêm nhắc lại mỗi 4-6 giờ. Cách dùng khác (theo tuổi):
+ Người lớn: Dimedrol 10mg x 2 ống
+6 tuổi – 12 tuổi: Dimedrol 10mg x 01 ống
+ Trẻ em < 6 tuổi: Dimedrol 10mg x ½ ống
-So lu – Medrol (Methylrednisolon) lọ 40 mg tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 2 lọ ở người lớn, 1 lọ ở trẻ em, có thể tiêm nhắc lại mỗi 4-6 giờ. Cách dùng khác (theo tuổi)
+ Người lớn và trẻ trên 12 tuổi: 2 ống 40mg
+Trẻ em 6 tuổi – 12 tuổi: 01 ống (40mg)
+Trẻ em 6 tháng – 6 tuổi: ½ ống (20mg)
+ Trẻ em dưới 6 tháng tuổi: ¼ ống (10mg)
Chú ý:
- Điều dưỡng có thể sử dụng adrenalin tiêm bắp theo phác đồ khi bác sĩ không có mặt.
- Tùy theo điều kiện và chuyên khoa mà sử dụng các thuốc và phương tiện cấp cứu hỗ trợ khác.

B. Theo dõi điều trị

- Trong giai đoạn sốc: liên tục theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2, tri giác và thể tích nước tiểu cho đến khi ổn định.
- Người bệnh sốc phản vệ cần được theo dõi ở bệnh viện đến 72 giờ sau khi huyết động ổn định.

DỰ PHÒNG SỐC PHẢN VỆ

1. Hộp thuốc chống sốc phản vệ phải đảm bảo có sẵn tại các phòng khác, buồng điều trị, xe tiêm và mọi nơi có dùng thuốc.

2. Thầy thuốc, y tá (điều dưỡng), nữ hộ sinh cần nắm vững kiến thức và thực hành cấp cứu sốc phản vệ theo phác đồ.

3. Phải khai thác kỹ tiền sử dị ứng thuốc và tiền sử dị ứng của người bệnh trước khi kê đơn hoặc dùng thuốc(ghi vào bệnh án hoặc sổ khám bệnh).

4. Chỉ định đường dùng thuốc phù hợp nhất, chỉ dùng đường tiêm khi không có thuốc hoặc người bệnh không thể dùng thuốc đường khác.

5. Trường hợp đặc biệt cần dùng lại các thuốc đã gây dị ứng,vì là thuốc đặc hiệu không có thuốc thay thế thì cần hội chẩn chuyên khoa Dị ứng để đánh giá tình trạng dị ứng hoặc giảm mẫn cảm nhanh

6. Thầy thuốc phải cấp cho người bệnh thẻ theo dõi khi đã xác định được thuốc hay dị nguyên gây dị ứng, nhắc nhở người bệnh mang theo thẻ này mỗi khi đi khám, chữa bệnh.

7. Cần tiến hành test da trước khi tiêm thuốc, vaccin nếu người bệnh có tiền sử dị ứng thuốc, cơ địa dị ứng, nguy cơ mẫn cảm chéo… việc thử test da phải theo đúng quy định kỹ thuật, phải có sẵn các phương tiện cấp cứu sốc phản vệ. Nếu kết quả test da (lẩy da hoặc trong da) dương tính thì lựa chọn thuốc thay thế.

8. Người bệnh có tiền sử sốc phản vệ cần được trang bị kiến thức dự phòng sốc phản vệ và cách sử dụng bơm tiêm adrenalin tự động định liều nếu có.

9. Đối với thuốc cản quang có thể điều trị dựn phòng bằng gluccorticoid và kháng histamin.

10. Liệu pháp miễn dịch là biện pháp hiệu quả trong dự phòng sốc phản vệ do dị ứng côn trùng và nọc độc. 

Trung tâm Miễn dịch Dị ứng Lâm sàng - Bệnh viện Bạch Mai

 

Sốc phản vệ: Dùng thuốc sao cho kịp thời hiệu quả

Tuyến y tế nào cũng gặp sốc phản vệ (SPV) đặc biệt là SPV do chính việc dùng thuốc. Có thuốc chống sốc trong tay nhưng nếu chưa hiểu hết đầy đủ, dùng không đúng lúc đúng cách cũng có thể làm cho SPV chuyển nặng hơn, dễ tử vong. Một số điểm chính về SPV   Ở một số nước, tỷ lệ SPV hàng năm là 0,005%. Ở nước ta, theo GS. Nguyễn Năng An, Chủ tịch Hội Dị ứng miễn dịch lâm sàng, có khoảng 8,5% dân số từng bị dị ứng thuốc, trong số này có 10% bị SPV, như thế chỉ riêng do thuốc đã 0,85%. Ngoài ra còn có thể do ăn (tôm, cua, cá, đậu phộng, dứa, trứng), tiếp xúc với vật lạ (bị ong kiến đốt, chất silicon lỏng trong phẫu thuật thẩm mỹ); tính gộp lại, tỷ lệ SPV khá cao.   Theo dõi huyết động trong sốc phản vệ.   Bản chất SPV là hiện tượng dị ứng rất nặng, là xung đột giữa kháng nguyên và kháng thể với sự giải phóng histamin từ dưỡng bào và bạch cầu ưa base, được chia thành 4 giai đoạn: dấu hiệu da niêm mạc, dấu hiệu tim mạch vừa phải, sốc co thắt phế quản, ngưng tim ngưng thở. Trong truyền dịch hay tiêm thuốc, SPV thường chuyển rất nhanh vào giai đoạn 3 nếu không cấp cứu kịp thời, sẽ chuyển ngay sang giai đoạn 4, chuyển sang SPV thì hai (SPV chậm ở thì 2) gây tử vong. Yêu cầu cấp cứu SPV là phải đối kháng chống lại hiệu quả và kịp thời các triệu chứng có hại do histamin gây ra.   Về cách tiếp cận, các nước đều thống nhất có 5 vấn đề: đường thông khí A (A = airway), sự hô hấp (B = breathing), lưu thông máu (C = circulation), tình trạng mất ý thức (D = disability level of consciousness), biểu hiện ngoài da (E = exposure of skin).   Về danh mục thuốc: các nước đều thống nhất dùng epinephrin như một chỉ định bắt buộc đầu tiên, còn các thuốc khác như: kháng histamin, corticoid (prednisolon, methylprednisolon) thì có nước không đưa, có nước đưa vào dạnh mục nhưng không coi là chỉ định bắt buộc.   Một số loại thuốc thường dùng   Epinephrin   Các nước, cũng như mới đây, Hội đồng hồi sức Vương quốc Anh (HĐHSVQA) (2008), coi epinephrin là một chỉ định bắt buộc, đầu tiên vì epinephrin có hiệu năng giao cảm đối kháng với từng triệu chứng do histamin gây ra: tác dụng lên alpha-1 làm giảm phù thanh quản, co mạch (làm tăng huyết áp, chống trụy mạch); tác dụng lên beta-1 làm co sợi cơ dương, tác dụng lên beta-2 làm giãn phế quản (chống lại sự co thắt phế quản), giảm phóng thích histamin và các hóa chất trung gian khác; ức chế dưỡng bào và tế bào ưa base (chống lại sự sinh bạch cầu ưa base).   Trong việc dùng epinephrin cần có một số lưu ý sau:   - Tiêm bắp ngay lập tức ephinephrin làm tăng cơ hội sống cho người bệnh dù chỉ một liều nhỏ (0,3mg). Việc không tiêm bắp ngay lập tức epinephrin làm tăng nguy cơ SPV hai thì (tức là sẽ xảy ra SPV chậm, ở thì 2), dẫn tới tử vong. Có thể dùng tiêm bắp ephinephrin ở đùi hay tiêm mạch, theo cách chuẩn độ từng mỗi 0,1mg cho đến khi mất hết các triệu chứng lâm sàng do histamin gây ra. Tiêm bắp ít có nguy cơ nguy hiểm như tiêm tĩnh mạch. Chỉ tiêm tĩnh mạch khi thật cần thiết bởi các kỹ thuật viên thành thạo.   - Các nước hướng dẫn liều tiêm bắp chưa thống nhất. Với người trên 12 tuổi: liều của một số nước hướng dẫn là 0,3 - 0,5mg, liều theo HĐHSVQA là 0,5mg.   - Một số người cho là epinephrin có lúc gây ra rối loạn nhịp tim, thiếu máu cơ tim. Tuy nhiên, cần biết bản thân SPV đã có hiện tượng này trước khi tiêm epinephrin. Run, hồi hộp hay tái xanh là biểu hiện hiệu quả dược lý của epinephrin (chứ không phải là biểu hiện độc).   - Nhằm giúp cho việc tính toán dễ dàng, nên biều thị nồng độ epinephrin là 1mg/ml (hơn là cách tính phần trăm, phần ngàn).   - Bơm tiêm epinephrin tự động được bán rộng rãi nhằm giúp người bệnh trong cộng đồng dùng sớm, an toàn epinephrin nhưng hầu như chưa được dùng nhiều. Hạn chế của loại này là chỉ có một liều nạp sẵn.   Các corticoid   Glucocorticoid hay các corticoid tổng hợp predisolon, methylpredniosolon có nước không đưa vào, có nước đưa vào danh mục nhưng không coi là chỉ định bắt buộc.   Bình thường, bản thân con người vốn có hormone nội sinh glucocorticoid (cortisol) có tính miễn dịch, giúp cơ thể thích ứng khi gặp sự thay đổi môi trường, dị nguyên (kể cả dịch truyền, thuốc tiêm). Nếu cơ thể đủ hormone glucocorticoid để tạo ra sự thích ứng ấy (nghĩa là không xảy ra hiện tượng dị ứng) thì việc dùng trước corticoid nhằm dự phòng SPV là không cần thiết.   Truyền dịch cho trẻ bị sốc phản vệ do thức ăn.   Các corticoid có thời gian tác dụng chậm, từ 2 - 4 giờ, với cơ chế điều biến các phản ứng đến chậm và tránh hiện tượng bật trở lại nên không thể dùng chúng để cấp cứu kịp thời do SPV. Chẳng hạn, SPV gây tụt huyết áp, trụy tim mạch, các corticoid tuy có tính năng chuyển hóa glucid, làm tăng đường huyết, tăng huyết áp nhưng diễn ra chậm, không thể chống lại ngay được sự tụt huyết áp, trụy mạch; SPV dễ chuyển sang giai đoạn nặng, tăng nguy cơ chuyển sang SPV hai thì (SPV xảy ra chậm ở thì 2), gây tử vong.   Như vậy, corticoid không thể dùng dự phòng, và khi SPV xảy ra, corticoid không phải là lựa chọn đầu tiên. Một số nước đưa corticoid vào danh mục thuốc cấp cứu SPV là để chống lại các phản ứng dị ứng đến muộn.   Kháng histamin   Kháng histamin không ngăn cản sự tạo thành histamin từ nguồn, nên không phải thuốc dự phòng mà chỉ chống lại, hủy bỏ các triệu chứng bất lợi do histamin gây ra (tức là thuốc giải quyết hậu quả). Một số nước (như Hướng dẫn của HĐHSVQA-2008) dùng epinephrin giải quyết các vấn đề do histaimin gây ra ngay ở giai đoạn 2, mà không dùng kháng histamin. Một số nước đưa vào danh mục thuốc dùng trong SPV nhưng không phải là thuốc cấp cứu SPV, không phải là thuốc chọn lựa đầu tiên mà chỉ coi là một thuốc chống các biểu hiện dị ứng nhẹ, thuốc thường được đưa vào danh mục là diphenhydramin (tiêm bắp hay tĩnh mạch).   Dịch truyền   Khi có trụy mạch, dùng dung dịch natrichlorua 0,9%. Nếu sau dùng epinephrin và truyền dịch đủ liều mà vẫn không nâng được huyết áp thì dùng huyết tương, albumin hay truyền máu (nếu mất máu), chọn lựa tùy theo trường hợp cụ thể.   SPV xảy ra rất nhanh, tính bằng phút bằng giây. Phải có sẵn hộp chống SPV, kiểm tra thường xuyên, không để thuốc hư hỏng, đặc biệt là loại có chỉ định bắt buộc, đầu tiên như epinephrin. Cần biết rõ triệu chứng SPV để phát hiện sớm, xử lý kịp thời. Riêng điều dưỡng viên, người trực tiếp xử lý thì phải thuần thục. Không chuẩn bị sẵn sàng, xử lý chậm trễ, thao tác lóng ngóng... sẽ dẫn đến tử vong. Để chủ động tránh SPV, phải khai thác tiền sử dị ứng, tránh dùng thuốc, ăn hay tiếp xúc với các loại dị nguyên từng gây dị ứng cho người bệnh, đặc biệt không tự ý dùng và dùng nhiều thuốc (gây dị ứng chéo), theo dõi chặt chẽ việc dùng thuốc.   DS.CKII. BÙI VĂN UY

Bài giảng sốc phản vệ

 

Ngưng kết tiểu cầu, kích thích tiểu cầu giải phóng histamin và các mediator khác, làm tăng tính thấm thành mạch, co thắt cơ trơn và phế quản.

 

 

 

Vài nét đại cương

Sốc phản vệ (SPV) là tai biến dị ứng nghiêm trọng nhất, dễ gây tử vong nếu không được chẩn đoán và xử lý kịp thời. Tính chất nguy kịch của sốc phản vệ gây hoang mang cho mọi người kể cả thầy thuốc và thân nhân bệnh nhân. Bệnh xuất hiện nhanh, ngay lập tức hoặc 30 phút sau khi dùng thuốc, thử test, bị ong đốt hoặc sau  khi ăn một loại thức ăn lạ. Triệu chứng bệnh xuất hiện càng sớm thì bệnh càng nặng,  tỉ lệ tử vong càng cao. Các đường đưa thuốc vào cơ thể: tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, dưới da, trong da, uống, xông, bôi ngoài da, nhỏ mắt, đặt âm đạo.v.v...đều có thể gây sốc phản vệ, tuy nhiên đường tiêm tĩnh mạch là nguy hiểm nhất. Các loại thuốc, nhất  là các thuốc kháng sinh là nguyên nhân chính gây sốc phản vệ.  Vì vậy sốc phản vệ  là một cấp cứu cần được xử trí nhanh, kịp thời vì dễ dẫn đến tử vong do suy  hô hấp cấp và tụt huyết áp.

Sốc phản vệ là một dạng của phản ứng dị ứng typ nhanh (typ reagin, typ phản vệ) phát sinh khi có sự xâm nhập lần thứ hai của dị nguyên vào cơ thể. Sốc phản vệ có đặc điểm tụt huyết áp, hạ thân nhiệt, truỵ tim mạch, tăng tính thấm thành mạch và co thắt cơ trơn. Tuy nhiên trong thực tế có nhiều trường hợp bệnh nhân mới dùng thuốc lần đầu nhưng đã bị sốc phản vệ là do họ đã bị mẫn cảm trước với một loại dị nguyên nào đó có cấu trúc giống với cấu trúc của thuốc, ví dụ người bệnh đã bị nhiễm nấm  penicillinum từ môi trường do ăn hoặc hít phải loại nấm này.

Cơ chế và nguyên nhân gây sốc phản vệ

Cơ chế bệnh sinh

Phản ứng quá mẫn tức thì thường kéo theo sự giải phóng các chất trung gian hoá  học (mediator) từ tế bào mast và basophil mà cơ chế là do sự kích thích của dị nguyên với kháng thể IgE.

Dị nguyên là những chất có bản chất  kháng nguyên hoặc không kháng nguyên có khả năng gây nên trạng  thái dị ứng (kích thích tạo kháng thể đặc hiệu IgE).

Kháng thể IgE là kháng thể quan trọng nhất tham gia cơ chế dị ứng được Coca phát hiện năm 1925. Các reagin của người là IgE được Ishizaka tìm ra năm 1967. Trong các bệnh dị ứng hàm lượng IgE trong huyết thanh tăng rất cao. Kết quả sự kết hợp của dị nguyên với kháng thể IgE trên màng tế bào mast là hàng loạt các chất trung gian hoá học được giải phóng.

Hình. Cơ chế sốc phản vệ (cơ chế dị ứng typ I)

Kết quả của phản ứng dị ứng nêu trên là hàng loạt các chất trung gian hoá học (mediator) được thoát ra từ tế bào mast và basophil như histamin, serotonin, bradykinin, leucotrien, chất  tác dụng chậm của phản vệ (SRS-A: slow reacting substances of anaphylaxis), các prostaglandin, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF  - platelet activating factor)…các chất này làm giãn mạch, co thắt cơ trơn phế quản, mày đay, phù Quincke…tạo ra bệnh cảnh lâm sàng của sốc phản vệ.

Sau đây là tác dụng sinh lý của một số chất trung gian hoá học từ tế bào mast và basophil trong sốc phản vệ:

Histamin

Kích thích receptor H1:

Co mạch.

Giãn mạch, phù niêm mạc phế quản.

Tăng tính thấm thành mạch, tăng tiết dịch.

Co thắt cơ trơn phế quản.

 Mày đay, phù Quincke, ban đỏ.

Kích thích receptor H2:

Giãn mạch.

Tăng nhịp tim.

Tăng co bóp cơ tim.

Tăng tiết dịch dạ dày.

Serotonin

Có vai trò quan trọng trong phản ứng sốc phản vệ của người và động vật. Chất này gây co thắt cơ trơn phế quản, tăng tính thấm thành mạch, co thắt các mạch máu tim, phổi, não, thận, kích thích các đầu mút thần kinh gây ngứa.

Bradykinin

Co cơ trơn chậm hơn histamin, giãn mạch, hạ  huyết áp, tăng tính thấm thành mạch.

Các prostaglandin

Co thắt cơ trơn phế quản, tăng tính phản ứng phế quản (PGD2 gây co phế quản).

PAF (yếu  tố hoạt hoá tiểu cầu)

Ngưng kết  tiểu cầu, kích thích tiểu cầu giải phóng histamin và các mediator khác, làm  tăng tính thấm thành mạch, co thắt cơ trơn và phế quản.

SRS.A

Tăng tính thấm thành mạch và sản sinh IL1, co thắt phế quản.

Leucotrien

 Co cơ trơn phế quản.

Tăng tác dụng của histamin.

Sốc phản vệ xảy ra ở nhiều cơ quan nội tạng trong cơ thể do sự tác động của các  chất trung gian hoá học kể trên:

Trên hệ tim mạch làm giãn mạch, tụt huyết áp, truỵ tim mạch.

Trên hệ hô hấp: co thắt phế quản gây nghẹt thở.

Trên hệ thần kinh: co mạch não gây đau đầu, hôn mê.

Trên hệ tiêu hoá: tăng tiết dịch, tăng nhu động ruột gây ra ỉa chảy, đau bụng. Làm rối  loạn vận động cơ tròn bàng quang, hậu môn gây đái ỉa không tự chủ.

Trên da: gây mày đay, phù Quincke, mẩn ngứa.

Nguyên nhân gây sốc phản vệ

Có rất nhiều nguyên nhân, trong đó thuốc là nguyên nhân hàng đầu, tiếp đến là thức ăn, nọc côn trùng.

Danh mục các thuốc gây sốc phản vệ

Sốc phản vệ và những tai biến do dị ứng  thuốc xảy ra ngày một nhiều với những hậu quả nghiêm trọng nhiều trường hợp tử vong. Các thuốc khi vào cơ thể (đều là hapten) phải kết hợp với protein trong huyết thanh hoặc mô mới trở thành dị nguyên hoàn chỉnh có đặc tính kháng nguyên gây nên phản ứng  phản vệ.

Các thuốc gây sốc phản vệ ngày càng nhiều, sau đây là những thuốc hay gặp: Penicillin, Streptomycin, Ampicillin, Vancomycin, Amoxycillin, Chloramphenicol, Cephalosporin, Tetracyclin Claforan, Trimazon Neomycin, Nevigram Kanamycin , Erythromycin Lincomycin, Polymycin B Gentamycin.

Các thuốc chống viêm không steroid: salicylat, colchicin, mofen, indomethacin.

Các vitamin: vitamin C tiêm tĩnh mạch là nguyên nhân gây sốc phản vệ hay  gặp ở nước ta, tiếp sau  là vitamin B1, vitamin B12 dạng tiêm.

Các  loại dịch truyền: glucose, nutrisol, alvesin, bestamin, tryphosan.

Thuốc gây tê: procain, novocain, lidocain, thiopental.

Thuốc cản quang có iôt: visotrat.

Các hormon: insulin, ACTH,  vasopressin.

Các loại vaccin, huyết thanh: vaccin phòng dại, phòng uốn ván, huyết thanh kháng bạch cầu, uốn ván.

Các thuốc có phân tử lượng thấp: dextran, gamma globulin, dịch chiết phủ tạng.

Các enzym: trypsin, chymotrypsin.

Các thuốc khác: visceralgin, aminazin, paracetamol, efferalgan-codein.

Các nguyên nhân khác gây sốc phản vệ

Thức ăn: Có nhiều  loại thức ăn nguồn gốc động vật, thực vật,  gây sốc phản vệ như:  cá thu, cá ngừ, xôi gấc, tôm, tép, ốc, trứng, sữa, nhộng, dứa, khoai tây, xoài, lạc, đậu nành, chất phụ  gia v.v…

Nọc côn trùng: sốc phản vệ xảy ra do ong đốt, rắn, nhện, bọ cạp cắn.

Bệnh cảnh lâm sàng của sốc phản vệ do côn trùng và do các nguyên nhân khác (thuốc - thực phẩm) về cơ bản giống nhau.

Đặc điểm lâm sàng của sốc phản vệ

Sốc phản vệ liên quan đến phản ứng quá mẫn tức thì có thể xảy ra ở những người bị mẫn cảm, có thể tạng dị ứng (atopy) phản ứng quá mẫn tức thì có thể xảy ra tại chỗ hoặc toàn thân ở tất cả các loài với đặc điểm hay gặp nhất là co thắt cơ trơn phế quản và tăng tính thấm thành mạch.

Triệu chứng lâm sàng của sốc phản vệ rất đa dạng, xuất hiện ở nhiều cơ quan nội tạng.

Độ nặng của sốc phụ thuộc vào mức độ nhạy cảm của từng cá thể, số lượng và tốc  độ  hấp thụ các dị nguyên hay chất lạ vào cơ thể, mặt khác chủ yếu phụ thuộc vào thời gian xử trí điều trị đúng. Những dấu hiệu sớm cần lưu ý: ngứa bàn  tay, chân, tê môi, lưỡi, khó  thở, nhịp tim nhanh, cảm  giác bồn chồn, hốt hoảng.

Các triệu chứng lâm sàng hay gặp ở một số cơ quan

Hệ hô hấp

Phù thanh hầu, dây thanh đới, phù khí quản, co thắt khí quản, phế quản, nghe phổi có ran rít, ran ngáy giống như hen phế quản. Bệnh nhân thấy khó thở, ngạt, tím, suy  hô hấp cấp, giảm thông khí phế nang. Một vài trường hợp có thể có phù phổi cấp do tổn thương tăng tính thấm thành mạch.

Hệ tuần hoàn và huyết động

Tình trạng giãn mạch thường có sớm trong sốc phản vệ  do hậu quả tác dụng của các chất trung gian hoá học, giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch nhanh dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn (thể tích máu toàn phần và thể tích huyết tương đều giảm rõ rệt trong sốc phản vệ), nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp, áp lực động mạch giảm do giảm thể tích tống máu.

Sự thiếu ôxy máu, giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến toan máu và giảm co bóp cơ tim là giai đoạn nặng của sốc phản vệ. Vì thế cấp cứu giảm thể tích máu là một yếu tố chính trong sốc phản vệ.

Thần kinh

Đau đầu, chóng mặt, run chân tay, lơ mơ, vật vã, nói lảm nhảm, co giật toàn thân, có thể ngất xỉu hoặc hôn mê.

Tiêu hoá

Các chất gây sốc phản vệ là thức ăn, hoa quả và thuốc uống, bệnh nhân đau bụng dữ dội, nôn, buồn nôn, ỉa chảy, đái ỉa không tự chủ, có khi chảy máu tiêu hoá.

Ngoài da

Mày đay toàn thân, phù Quincke, hoặc ban đỏ ngứa.

Toàn thân

Có thể có sốt, vã mồ hôi, rét run, mệt lả v.v…

Sốc phản vệ được chia ra 3 mức độ diễn biến là nhẹ, trung bình và nặng

Diễn biến nhẹ

Với những triệu chứng đau đầu, sợ hãi, chóng mặt, có thể có nổi mày đay, mẩn  ngứa, phù Quincke, nôn hoặc buồn nôn, đau bụng, đái ỉa khôg tự chủ, nhịp tim nhanh, huyết áp tụt, khó  thở.

Diễn biến trung bình

Bệnh nhân hoảng hốt, sợ chết, choáng váng, ngứa ran khắp người, khó  thở, co giật,  đôi khi hôn mê, đau bụng, da tím tái, niêm mạc nhợt, đồng tử giãn, mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt hoặc không đo được.

Diễn biến nặng

Xảy ra ngay trong những phút đầu tiên với tốc độ chớp nhoáng. Người bệnh hôn mê, nghẹt thở, da tím tái, mạch huyết áp không đo được, tử vong sau vài phút, hãn hữu  kéo dài vài giờ.

Dù diễn biến nhẹ hay trung bình, nặng đều phải dùng ngay adrenalin

Chú ý những diễn biến muộn xảy ra sau sốc phản vệ  như viêm cơ tim dị ứng, viêm thận, viêm cầu thận. Những biến chứng này có thể dẫn đến tử vong. Có trường hợp sốc phản vệ đã được xử lý nhưng 1-2 tuần sau đó xuất  hiện hen phế quản, mày đay, phù Quincke tái phát nhiều lần.

Tóm lại sốc phản vệ  là hậu  quả của  thiếu oxy máu, giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch ồ ạt cấp tính và co thắt cơ trơn phế quản. Vì vậy nguyên nhân tử vong nhanh là do co thắt phế quản gây suy  hô hấp và tụt huyết áp kéo dài.

Chẩn đoán sốc phản vệ

Phải nhanh chóng, kịp thời, chủ yếu dựa  vào sự xuất hiện nhanh trong vòng vài phút của các triệu chứng kể trên sau khi tiếp xúc với dị nguyên gây phản ứng phản vệ (thuốc, thức ăn, hoá chất đã dùng hay bị côn trùng đốt). Tuy nhiên chẩn đoán sẽ gặp khó khăn khi các triệu chứng này không đủ như chỉ có nổi mày đay hoặc co thắt phế quản cấp trên một bệnh nhân hen. Vì vậy khi chẩn đoán cần lưu ý tới tất cả các triệu chứng nhất là truỵ tim mạch, huyết áp tụt sau khi đưa thuốc hoặc dị nguyên lạ vào cơ thể.

Điều trị sốc phản vệ

Nguyên tắc

Khẩn cấp, tại chỗ và dùng ngay adrenalin.

Phải dùng ngay adrenalin càng nhanh càng tốt vì adrenalin làm thay đổi ngay tức  khắc các dấu hiệu nặng do sốc phản vệ gây ra như co thắt phế quản và tụt huyết áp bằng cách làm tăng cAMP trong tế bào mast và basophil. Sự tăng cAMP sẽ ức chế giải phóng các chất trung gian hoá học từ những tế bào này. Adrenalin còn kích thích trên hệ β và α. Kích thích β1của adrenalin làm tăng lực co bóp cơ tim, tăng khối  lượng tuần hoàn và điều hoà nhịp tim. Kích thích α làm tăng sức cản ngoại vi, tăng áp lực tâm trương, tăng tưới máu tới động mạch vành, kết quả adrenalin làm tăng lưu  lượng tim, tăng huyết áp, tăng cường vận chuyển oxy tới các tổ chức.

Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ

(theo Thông tư 08 ngày 4-5-1989 của Bộ Y tế VN).

Xử trí ngay tại chỗ

Ngừng ngay  tiếp xúc với dị nguyên! (thuốc đang dùng tiêm, uống, bôi, nhỏ mắt, mũi).

Cho bệnh nhân nằm tại chỗ.

Dùng thuốc:

Adrenalin là thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ.

Adrenalin dung dịch 1/1.000, ống 1ml  =1mg,  tiêm dưới da ngay sau khi xuất hiện sốc phản vệ với liều như sau:

1/2 - 1 ống ở người  lớn.

Không quá 0,3ml ở trẻ em  (ống 1ml  (1mg) + 9ml nước cất = 10ml sau đó tiêm 0,1 ml/kg).

Hoặc adrenalin 0,01mg/kg cho cả trẻ em lẫn người lớn.

Tiếp tục tiêm adrenalin liều như  trên 10-15  phút/lần cho đến khi  huyết áp trở lại bình thường.

Ủ ấm, đầu thấp chân cao, theo  dõi huyết áp 10-15  phút/lần (nằm nghiêng nếu có nôn).

Nếu sốc quá nặng đe doạ tử vong, ngoài  đường tiêm dưới da có thể tiêm adrenalin dung dịch 1/10.000 (pha loãng 1/10) qua tĩnh mạch, bơm qua ống nội khí quản hoặc tiêm qua  màng nhẫn giáp.

Các biện pháp khác

Tuỳ theo điều kiện trang thiết bị y tế và trình độ chuyên môn kỹ thuật của từng tuyến có thể áp dụng các biện pháp sau:

Xử trí suy hô hấp

Tuỳ theo tuyến và mức độ khó thở có thể sử dụng các biện pháp sau đây:

Thở oxy mũi, thổi ngạt.

Bóp bóng ambu có oxy.

Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo. Mở khí quản nếu có phù thanh môn.

Truyền tĩnh mạch chậm aminophyllin 1mg/kg/giờ hoặc terbutalin 0,2mcg/kg/phút. Có thể dùng:

Terbutalin 0,5mg, 1 ống  dưới da ở người lớn và 0,2ml/10kg ở trẻ em. Tiêm lại sau 6-8 giờ nếu không đỡ khó thở.

Xịt họng terbutalin, salbutamol mỗi lần 4-5 nhát bóp, 4-5 lần trong ngày.

Thiết lập một đường truyền tĩnh mạch

Adrenalin để duy trì huyết áp bắt đầu bằng 0,1mg/kg/phút, điều chỉnh tốc độ theo huyết áp (khoảng 2mg adrenalin/ giờ cho người  lớn 55kg).

Các thuốc khác

Methylprednisolon 1-2mg/kg/4 giờ hoặc:

Hydrocortison hemisuccinat 5mg/kg/giờ tiêm tĩnh mạch (có thể tiêm bắp ở tuyến cơ sở). Dùng liều cao hơn nếu sốc nặng (gấp 2-5 lần).

NaCl 0,9% 1-2 lít ở người lớn, không quá 10ml/kg ở trẻ em.

Diphenhydramin 1-2mg,  tiêm bắp hay tĩnh mạch.

Điều trị phối hợp

Uống than hoạt 1g/kg cân nặng nếu dị nguyên qua đường tiêu hoá.

Băng ép chi phía trên chỗ tiêm hoặc đường vào của nọc độc.

Chú ý:

Theo dõi bệnh nhân ít nhất  24 giờ sau khi huyết áp đã ổn định.

Sau khi sơ cứu nên tận dụng đường tiêm tĩnh mạch đùi (vì tĩnh mạch to, nằm  phía trong động mạch đùi, dễ tìm).

Nếu huyết áp vẫn không lên sau khi truyền đủ dịch và adrenalin, thì có thể truyền  thêm huyết tương, albumin (hoặc máu nếu mất máu) hoặc bất kỳ dung dịch cao phân tử nào sẵn có.

Điều dưỡng viên có thể sử dụng adrenalin dưới da theo phác đồ khi y, bác sỹ không có mặt.

Hỏi kỹ tiền sử dị ứng và chuẩn bị hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ trước khi dùng thuốc là cần thiết.

Những biện pháp hạn chế dị ứng thuốc và sốc phản vệ

Tuyên truyền việc sử dụng thuốc hợp lý, an toàn đúng chỉ định.

Trước khi kê đơn thuốc, người thầy thuốc phải khai thác kỹ tiền sử dị ứng của người  bệnh. Ở người  bệnh có tiền sử dị ứng với thuốc, thức ăn, sẽ rất dễ bị dị ứng khi  dùng thuốc.

Phải dự phòng sốc phản vệ trên những bệnh nhân có mẫn cảm, cân nhắc về liều lượng, đường dùng và tốc độ hấp phụ của thuốc dùng trong điều trị và chẩn đoán. Khi một bệnh nhân đã có tiền sử phản ứng  phản vệ với một thuốc nào đó dù nhẹ cũng  phải cố gắng tránh dùng lại, cần hiểu rõ các phản ứng chéo giữa các loại thuốc (ví dụ: penicillin và cephalosporin đều có chung vòng lactam).

Trước khi tiêm kháng sinh phải thử test lẩy da, test âm tính mới được tiêm. Phải chuẩn bị sẵn thuốc và dụng cụ cấp cứu sốc phản vệ.

Khi đang tiêm thuốc, nếu thấy có những cảm  giác khác thường (bồn chồn, hốt  hoảng, sợ hãi…) phải ngừng tiêm và kịp thời xử lý như sốc phản vệ).

Sau khi tiêm thuốc để người bệnh chờ 10-15  phút để đề phòng sốc phản vệ xảy ra muộn hơn.

Nội dung hộp thuốc cấp cứu sốc phản vệ

Adrenalin 1mg - 1ml: 2 ống.

Nước cất 10ml:  2 ống.

Bơm kim  tiêm vô khuẩn 10ml:  2 cái; 1ml: 2 cái.

Hydrocortison hemisuccinat 100mg hoặc methyl prednisolon (SoluMedrol 40mg hoặc depersolon 30mg:  2 ống).

Phương tiện khử khuẩn (bông, băng gạc cồn).

Dây garô.

Phác đồ cấp cứu sốc phản vệ.

Các trang thiết bị khác: tuỳ theo điều kiện trang thiết bị y tế và trình độ chuyên môn của từng tuyến, các phòng điều trị nên có các thiết bị y tế sau:

Bơm xịt salbutamol hoặc terbutalin.

Bóng ambu và mặt nạ.

Ống nội khí quản.

Than hoạt.